Зміни системи гемостазу і поліморфізм гену тромбоцитарного глікопротеїну GPIІb/ІІІа у хворих на ішемічну хворобу серця та ефективність антиагрегантного лікування (Огляд літератури)

Abstract

У сучасних уявленнях про патогенез ішемічної хвороби серця окрему ланку займають тромбоз коронарних артерій у місці розриву атеросклеротичної бляшки, порушення системи гемостазу, що призводить до підвищення внутрішньосудинного згортання крові і тромбоутворення. Формування первинного тромбу в зоні ушкодження судин виникає внаслідок поступових процесів: адгезії тромбоцитів, їх активації та агрегації. Після активація тромбоцити можуть вступати в процес агрегації один з одним та створювати тромбоцитарний тромб. Активація тромбоцитарної ланки гемостазу у сукупності з процесами атерогенезу можуть призводити до розвитку серцево-судинних ускладнень. У тромбоутворенні важливу роль відіграють поліморфізм генів, зокрема поліморфізм тромбоцитарного глікопротеїну IІb/ІІІа, що кодують фактори гемокоагуляції та фібринолізу і впливають на агрегацію тромбоцитів. У цьому контексті виділена група кандидатних генів, які приймають участь або потенційно можуть бути залучені до патогенезу ІХС, модифікації антитромботичної терапії.

В современных представлениях о патогенезе ишемической болезни сердца отдельное звено занимают тромбоз коронарных артерий в месте разрыва атеросклеротической бляшки, нарушения системы гемостаза, что, в свою очередь, приводит к повышению внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования. Формирование первичного тромба в зоне повреждения сосудов возникает вследствие последовательных процессов: адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации. После активации тромбоциты могут вступать в процесс агрегации друг с другом и создавать тромбоцитарный тромб. Активация тромбоцитарного звена гемостаза в совокупности с процессами атерогенеза могут приводить к развитию сердечнососудистых осложнений. В тромбообразовании важную роль играют полиморфизм генов, в частности полиморфизм тромбоцитарного гликопротеина IІb/IIIa, кодирующих факторы гемокоагуляции и фибринолиза и влияющие на агрегацию тромбоцитов. В этом контексте выделена группа кандидатных генов, которые могут принимать участие или быть вовлечены в патогенез ИБС и модификации антитромботической терапии.

The current understanding of the pathogenesis of coronary heart disease include a separate link - coronary thrombosis at the place of plaque rupture, impaired hemostasis, leading to increased intravascular coagulation and thrombosis. Primary thrombosis in the area of vascular damage is caused by gradual processes: the adhesion of platelets and their activation and aggregation. After activation, platelets may enter into a process of aggregation with each other and create a platelet thrombus. Hemostatic platelet link activation in common with the processes of atherogenesis may lead to the development of cardiovascular complications. Gene’s polymorphism plays important roles in thrombogenesis, in particular polymorphism of platelet glycoprotein IIb/IIIa which encoding the hemocoagulation and fibrinolysis factors and affect platelet aggregation. In this context, candidate genes have been selected that are involved or could potentially be involved in the pathogenesis of coronary artery disease, modification of antithrombotic therapy.