Please use this identifier to cite or link to this item: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/41886
Or use following links to share this resource in social networks: Recommend this item
Title Патогенетична роль мікробної персистенції зубної бляшки в механізмах розвитку генералізованого пародонтиту
Other Titles Патогенетическая роль микробной персистенции зубной бляшки в механизмах развития генерализованного пародонтита
Pathogenic role of the microbal persistence of dental plaque in periodontitis development
Authors Демкович, А.Є.
ORCID
Keywords Periodontal
periodontal disease
Porphyromonas gingivalis
microbe
inflammation
Пародонт
пародонтит
мікрофлора
запалення
микрофлора
воспаления
Type Article
Date of Issue 2015
URI http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/41886
Publisher Сумський державний університет
License
Citation J. Clin. Exp. Med. Res., 2015;3(2):174-180
Abstract У статті представлено характер мікробної персистенції в розвитку запального процесу в пародонті. Доведена провідна роль резистентної облігатної анаеробної та мікроаерофільної мікрофлори у формуванні запального процесу в порожнині рота. У процесі інвазії бактерії продукують біологічно активні речовини, які знижують або повністю блокують активність захисних систем організму. До факторів, що індукують тривале запалення і руйнування тканин пародонта, зазвичай відносять екзо- і ендотоксини пародонтопатогенних бактерій, зокрема Porphyromonas gingivalis, кількість яких істотно зростає при захворюваннях пародонта, особливо у свіжих вогнищах ураження. Виявлення P. gingivalis вказує на ризик прогресування хронічного запалення в пародонті.
В статье представлен характер микробной персистенции в развитии воспалительного процесса в пародонте. Доказана ведущая роль резистентной облигатной анаэробной и микроаэрофильной микрофлоры в формировании воспалительного процесса в полости рта. В процессе инвазии бактерии продуцируют биологически активные вещества, которые снижают или полностью блокируют активность защитных систем организма. К факторам, которые индуцируют длительное воспаление и разрушение тканей пародонта, обычно относят экзо- и эндотоксины пародонтопатогенных бактей, в частности Porphyromonas gingivalis, количество которых существенно возрастает при заболеваниях пародонта, особенно в свежих очагах поражения. Выявление P. gingivalis указывает на риск прогрессирования хронического воспаления в пародонте.
This article presents the role of microbial factors in the development of inflammation in periodontal. The leading role in the formation of inflammation in the mouth belongs resistant obligate anaerobic and microaerophilic organisms. During invasion of bacteria produce com-pounds that reduce or completely block the activity of protective sys-tems. Factors that induce prolonged inflammation and periodontal tissue destruction usually are attributed exo- and endotoxins by pathogenic bacteria, in particular Porphyromonas gingivalis, the number of which increases substantially in periodontal diseases, especially in fresh le-sions. Identification of P. gingivalis indicates the progression risk of chronic inflammation in parodontum.
Appears in Collections: Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень (2013-2018)

Views

Canada Canada
1
France France
2
Germany Germany
3
Greece Greece
2879
Ireland Ireland
73561
Lithuania Lithuania
1
Netherlands Netherlands
1
Russia Russia
2
Singapore Singapore
5177423
Suriname Suriname
1
Ukraine Ukraine
834755
United Kingdom United Kingdom
425373
United States United States
3006088
Unknown Country Unknown Country
834754

Downloads

China China
9
Germany Germany
2877
India India
10874
Indonesia Indonesia
1
Italy Italy
3
Latvia Latvia
1
Lithuania Lithuania
1
Myanmar (Burma) Myanmar (Burma)
1
Russia Russia
2
Singapore Singapore
4
Ukraine Ukraine
3006088
United Kingdom United Kingdom
1
United States United States
5177423
Unknown Country Unknown Country
19

Files

File Size Format Downloads
Demkovych_Periodontal.pdf 637,05 kB Adobe PDF 8197304

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.