Ступінь розвитку та роль ендотеліальної дисфункції у виникненні та прогресуванні не алкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок у пацієнтів з ожирінням

Abstract

У статті наведено теоретичне узагальнення дослідження особливостей функціонального ендотелію за коморбідності хронічної хвороби нирок (ХХН): хронічного пієлонефриту з ожирінням та неалкогольної жирової хвороби печінки (НАСЖХП) залежно від її форми та від стадії ХХН, який характеризується наростаючої дисфункції ендотелію, яка виникає внаслідок впливу метаболічної інтоксикації (гіперліпідемія, постпрандіальна гіперглікемія, зростання ступеня ІР, гіперлептинемія, дефіцит адипонектину, посилення оксидативного та нітрозитивного (гіперактивація іNOS) стресу, і полягає у зниженні ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії, дефіциті синтезу та ліберації монооксиду нітрогену (ендотелійрелаксуючого фактора) внаслідок дефіциту ендотеліальної NO-синтази, істотного зростання пулу злущених ендотеліоцитів, які циркулюють у крові. Встановлені розлади дисфункції ендотелію є істотними патогенетичними чинниками та індукторами прогресування НАСЖХП та ХХН на тлі ожиріння. Дисфункція ендотелію прогресує при трансформації неалкогольного стеатозу в стеатогепатит, із приєднанням до НАЖХП ХХН, прогресують із зростанням стадії ХХН, ступеня інсулінорезистентності, лептинорезистетності, інтенсивності оксидативного та нітрозитивного стресу, ліпідного дистрес-синдрому.

As a result of the study related to the features of the functional endothelium for the comorbidity of chronic kidney disease (CKD): chronic pyelonephritis with obesity and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) depending on its form and the stage of CKD increased endothelium dysfunction which occursas a result of metabolic intoxica-tion ( hyperlipidemia, postprandial hyperglycemia, increase in the degree of IP, hyperleptinemia, deficiency of adiponectin, increase of oxidative and nitrositive (hyperactivation іNOS ) stress, and reducesthe endothe-lium-dependent vasodilatation of the branchial artery, deficiency and synthesis of liberation of nitrogen monoxide (endothelium-relaxant fac-tor) due to the shortage of endothelial NO-synthase.