Воспалительные механизмы хронической недостаточности кровообращения при ишемической болезни сердца

Abstract

Среди причин хронической недостаточности кровообращения первое место занимают ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония (АГ).Особое внимание в развитии синдрома ХНК уделяют гиперпродукции провоспалительных цитокинов. Провоспалительные цитокины, а именно фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкины 1β и 6 (ИЛ-1β и ИЛ-6) являются наиболее важным классом биологически активных веществ, участвующих в патогенезе ХНК. Известно, что влияние этой группы веществ на сердце и сосудистую систему складывается, по крайней мере, из четырех составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца, нарушения эндотелийзависимой дилатации артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/10815

45 patients were examined with a chronic CHF of I-IV NYHA classes. It was established that all patients had high level of IL-10 in the serum. There are the positive dependence between levels proinflammatory cytokines and functional classes of CYF. These results suggest that increased expression of proinflammatory cytokines contributes development of CHF. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/10815