Роль цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6) и нейрогормонов при ХНС у больных с постинфарктным кардиосклерозом

Abstract

Инфаркт миокарда является одной из основных причин развития ХСН, среди его осложнений ХСН занимает второе место после аритмий. Прогрессирование ХСН после перенесенного инфаркта происходит в результате ремоделирования левого желудочка, которое означает структурно-функциональные изменения сердечной мышцы, которые касаются пораженных и интактных отделов миокарда, характеризуются фазовым, продолжительным течением адаптивных, а в дальнейшем – дезадаптивных процессов [2, 4]. В результате инфаркта миокарда и гибели части кардиомиоцитов происходит активация цитокиногенеза, системных и локальных интрамиокардиальных нейрогуморальных факторов, которые выполняют важную роль как в процессе раннего постинфарктного ремоделирования миокарда, так и в последующей перестройке его геометрии и функции. Цитокиновая и нейрогуморальная модели патогенеза ХСН дополняют одна другую, поскольку имеют много общих точек соприкосновения в локальных миокардиальных и системных периферических механизмах адаптации и дезадаптации [1, 3, 4, 5]. Недостаточно изученной является роль цитокинов и нейрогормонов в патогенезе постинфарктной ХСН. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/10848