Please use this identifier to cite or link to this item:
http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395
Or use following links to share this resource in social networks:
Tweet
Recommend this item
Title | Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца |
Authors |
Psarova, Valentyna Hryhorivna
![]() |
ORCID |
http://orcid.org/0000-0001-6890-272X |
Keywords |
сердечная недостаточность ишемическая болезнь сердца |
Type | Article |
Date of Issue | 2003 |
URI | http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395 |
Publisher | Издательство СумГУ |
License | Copyright not evaluated |
Citation | Псарева, В.Г. Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / В.Г. Псарева // Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина. — 2003. — №9(55). — С.133-137. |
Abstract |
Актуальность проблемы сердечной недостаточности (СН), механизмов её развития, прогрессирования и лечения остается одной из наиболее, актуальных клинических проблем в современной медицинской практике. Она зависит от относительно высокой частоты СН среди населения составляющей 1-2 %, и прогрессирующего ее увеличения. Причем к 2010 году количество больных данной патологией может достичь 7 %. Несмотря на совершенствование принципов лечения СН, результаты лечения остаются более чем скромные и даже при использовании самых современных кардиотонических средств на протяжении первого года после развития СН умирают до 15% больных, а к 5-6-му году летальность достигает 67-80 %.
Сердечная недостаточность прямо связана с нарушением метаболизма миокарда, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими расстройствами, что очень важно, ремоделированием миокарда, дилатацией и гипертрофией, нейроэндокринными нарушениями, имеющими первоначально адаптационный характер. Прогрессирующий характер этих изменений находит свое отражение в течении сердечной недостаточности, оцениваемой прежде всего клинически. Нейрогуморальные механизмы сердечной недостаточности охватывают широкий круг систем влияющих на уровень периферического сосудистого сопротивления ремоделирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся повышение активности симпатической нервной системы (СНС), рен ангиотензинальдостероновой системы (РААС), формирование эндотелиальной дисфункции и уровня вазоконстрикторных и вазодилататорных субстанций и индукторов воспаления.
Выступая в качестве адаптационных механизмов, активация этих систем в сочетании с хронической клеточной гипоксией и индукцией воспалительных нарушений может быть причиной развития системной и кардиальной провоспалительной реакции и апоптоза и способствовать развитию сердечной недостаточности.
С этой точки зрения изучение содержания эндотелина-1 (Э-1) и других гуморальных факторов регуляции сосудистого тонуса и медикаментозная коррекция выявленных нарушений представляют важное направление в изучении проблемы сердечной недостаточности. Все вышеизложенное и легло в основу целей и задач целенаправленного поиска роли дисфункции эндотелия, составляющей основу ее развития. В настоящее время такой подход к проблеме патогенеза сердечной недостаточности привлекает большое число сторонников и может стать основанием для разработки новых концептуальных направлений лечения.
При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395 The paper deals with endothelial dysfunction in heart failure. The recent interpretation of the syndrome is given as result of excessive neurohumoral systems responsible for systemic vasoconstriction. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395 |
Appears in Collections: |
Вісник Сумського державного університету. Медицина (2007-2013) |
Views

1

2

2

235735

117868

1

895388

1

1

22

1

9

6165495

3122037

22863993

66801160
Downloads

1

1

285

1

1

1

12327382

1

22863992

100201717

1
Files
File | Size | Format | Downloads |
---|---|---|---|
14.doc | 61 kB | Microsoft Word | 135393383 |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.