Please use this identifier to cite or link to this item:
http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13400
Or use following links to share this resource in social networks:
Tweet
Recommend this item
Title | Роль эндотелиальной дисфункции в развитии нарушений периферической гемодинамики у больных гипертонической болезнью |
Authors |
Поливода, С.Н.
Шевченко, М.В. |
ORCID | |
Keywords |
эндотелиальна дисфункция периферическая гемодинамика гипертоническая болезнь |
Type | Article |
Date of Issue | 2003 |
URI | http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13400 |
Publisher | Издательство СумГУ |
License | Copyright not evaluated |
Citation | Поливода, С.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии нарушений периферической гемодинамики у больных гипертонической болезнью [Текст] / С.Н. Поливода, М.В. Шевченко // Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина. — 2003. — №9(55). — С.158-162. |
Abstract |
В структуре заболеваемости болезни системы кровообращения занимают одно из первых мест и составляют 25,9%. Артериальная гипертензия (АГ) является наиболее распространенным хроническим заболеванием в мире. В Украине этой болезнью страдает более 15% взрослого населения. Смертность от АГ прежде всего обусловлена развитием цереброваскулярных и коронарных осложнений. По современным представлениям, гипертоническая болезнь (ГБ) является многофакторным заболеванием, многие механизмы возникновения и прогрессирования которого изучены недостаточно. Тем не менее результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований дают основание предполагать, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) – патофизиологический процесс, ле жащий в основе клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Именно длительно существующий дисбаланс нейрогормональных систем является ключевым фактором возникновения, прогрессирования АГ и хронической сердечной недостаточности.
Основные причины возникновения ЭД обусловлены длительным существованием гемодинамической перегрузки артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивацией РАС, что проявляется нарушением вазодилатирующей функции эндотелия на обычные стимулы, нарушением образования или блокадой систем брадикинина и синтеза NO.
В последние годы возрос интерес клиницистов к изучению состояния периферических сосудов у больных ГБ. Кровеносные сосуды обладают способностью не только кратковременного изменения тонуса, модулирующего их функциональную активность, но и изменения структуры и геометрии при длительном воздействии патологических стимулов. Состояние эндотелийзависимой регуляции сосудистого тонуса при артериальной гипертензии как одного из основных механизмов, который регулирует просвет магистральных сосудов при изменении интенсивности регионарного кровотока, определяет уровень периферического сопротивления и нагрузку на сердце, в настоящее время вызывает большой интерес.
В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение взаимосвязи содержания плазменных эндотелиальных факторов с показателями периферической гемодинамики у больных ГБ.
При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13400 The functional state of vascular endothelium in 57 hypertensive patients has been studied with the help of venous occlusive pletismography and immuneferment methods. The analysis of the recieved data testifies to the increase of the regional vascular resistance, slowing down of regional blood flow, decrease of vessels mechanosensitivity, violation of the balance of the endothelial vasoactive factors. In the result of the research the close connection between endothelin-1 cGMP and index of peripheral hemodynamics in hypertensive patients was revealed При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13400 |
Appears in Collections: |
Вісник Сумського державного університету. Медицина (2007-2013) |
Views

1

2

1

387

60486

1

294860

1

40

19325484

1

6

3447580

1735133

123585655

3447578

1
Downloads

388

1

1

1

1

34032

4

10339405

1

123585657

136
Files
File | Size | Format | Downloads |
---|---|---|---|
16.doc | 73 kB | Microsoft Word | 133959627 |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.