Роль Helicobacter pylori в патогенезі виразкової хвороби у дітей

Abstract

У статті викладені дані про особливості ураження шлунково-кишкового тракту у дітей, інфікованих H. рylori. Роль H. рylori в розвитку захворювань шлунково-кишкового тракту достовірно доведена. У результаті двадцятирічних досліджень було встановлено зв’язок між цією бактерією та розвитком захворювання слизової оболонки шлунка. Захворювання розвивається в результаті тісної взаємодії між факторами зовнішнього середовища, бактерії та організму хазяїна. Генетична мінливість факторів патогенності, таких, як vacA та cagA, не лише сприяє колонізації в організмі бактерій, спричиняючи при цьому розвиток хвороби, але й провокує запалення. Перебуваючи в безперервній взаємодії з організмом хазяїна, бактерії можуть пристосовуватися, мутуючи, перебудовувати свій генотип. З боку хазяїна, варіації імунної відповіді на хронічну персистенцію H. рylori безпосередньо впливають на розвиток хелікобактерасоційованих захворювань шлунка. Взаємодія між H. рylori та організмом хазяїна подібна до взаємодії між кишковою флорою та слизовою оболонкою і може служити парадигмою взаємодії між бактерією та організмом хазяїна. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/22681

В статье изложены данные об особенностях поражения желудочно-кишечного тракта у детей, инфицированных H. Pylori. Роль H. Pylori в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта достоверно доказана. В результате двадцатилетних исследований факторов патогенности H. Pylori, таких, как vacA и cagA, была установлена связь между этой бактерией и развитием заболевания слизистой оболочки желудка. Заболевание развивается в результате тесного, продолжительного взаимодействия между факторами внешней среды, бактерии и организма хозяина. Генетическая изменчивость факторов патогенности, таких, как vacA и cagA, не только способствует колонизации в организме бактерий, вызывая при этом развитие болезни, но и провоцирует воспаление. Находясь в непрерывном взаимодействии с организмом хозяина, бактерии могут приспосабливаться, мутируя, перестраивать свой генотип. Со стороны хозяина вариации иммунного ответа на хроническую персистенцию H. pylori непосредственно влияют на развитие хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудка. Взаимодействие между H. рylori и организмом хозяина имеет сходство с взаимодействием между кишечной флорой и слизистой оболочкой и может служить парадигмой взаимодействия между бактерией и организмом хозяина. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/22681

The article describes the details about the features of the defeat of the gastroduodenal system in children with persists of H. pylori infection. The role of H. pylori in gastroduodenal disease has become firmly established. Two decades of intense research into H. pylori virulence factors such as the VacA and CagA proteins have revealed many aspects of the relationships between this bacterium, the gastric mucosal surface, and the induction of disease. Disease outcome is the result of the intricate, ongoing interplay between environmental, bacterial, and host factors. Strain-to-strain genetic variability in bacterial virulence factors such as vacA and cagA not only affects the ability of the organism to colonize and cause disease but also affects inflammation and gastric acid output. In the continuous interactions with the host, the bacteria are able to adapt by mutations and DNA rearrangements, rendering novel genotypes. On the host side, variations in the host immune response to the chronic presence of H. pylori directly impact H. pylori-associated gastric disease and affect gastric acid output and thereby the density and location of H. pylori cells. Many of these H. pylori-host interactions have similarities with the interactions between the gut flora and the gastrointestinal tract and may serve as paradigms for the interactions between bacteria and their hosts. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/22681