Експериментальні дані про роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку кальцинозу кровоносних судин, зумовленого гіпервітамінозом D

Abstract

Дисертацію присвячено експериментальному дослідженню ролі пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у розвитку кальцинозу кровоносних судин за умов D-вітамінної інтоксикації. Показано, що введення кролям високих доз ергокальциферолу (10000 МО/кг) призводить до активації процесів ПОЛ, збільшенню процентного вмісту води, об’єму інулінового простору та рівня кальцію в тканинах кровоносних судин, причому найбільших значень вивчені показники сягали в артеріальних стінках. З’ясовано, що в артеріях у відповідь на дію токсичних доз вітаміну D активність антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази) зменшується, а в стінці вен – зростає. Це може бути однією з причин більшої резистентності вен до розвитку ушкодження. Встановлено, що фармакологічні агенти, які обмежують ушкодження стінки кровоносних судин (токоферол), що проявляється в зниженні рівня продуктів ПОЛ, води та об’єму інулінового простору, не впливають на рівень кальцію в них, а чинники, які пригнічують відкладання кальцію (натрієва сіль етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонової кислоти) не впливають на показники, що характеризують ушкодження. Таким чином, проведені експериментальні дослідження свідчать про те, що за умов гіпервітамінозу D не існує прямого патогенетичного зв’язку між процесами ушкодження судинної стінки та її кальцифікацією. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3297

Диссертация посвящена экспериментальному исследованию роли перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии кальциноза кровеносных сосудов при гипервитаминозе D. Впервые как инструмент анализа механизмов развития кальцификации сосудистой стенки использованы агенты с разными механизмами ангиопротекторного действия (антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов, комплексообразователи). Воспроизведение повреждения сосудистой стенки осуществляли путем введения кроликам per os витамина D в дозе 10000 МЕ/кг. В качестве корригирующих влияний были использованы: витамин Е (50 мг/кг), нифедипин (30 мг/кг), натриевая соль этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоновой кислоты (ЕГДК) (130 мг/кг). Объектами изучения были: грудная аорта, брюшная аорта, легочная артерия и задняя полая вена. Показано, что введение кроликам высоких доз эргокальциферола (10000 МЕ/кг) приводит к активации процессов ПОЛ, увеличению процентного содержания воды, объема инулинового пространства и уровня кальция в тканях кровеносных сосудов, причем наибольших значений изученные показатели достигали в артериальных стенках. Выяснено, что в артериях в ответ на действие токсических доз витамина D активность антиоксидантных ферментов (глютатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, каталазы) уменьшается, а в стенке вен увеличивается. Данный фкт свидетельствует о том, что в венозных сосудах немедленно реализуються механизмы ограничения и ликвидации первичных проявлений повреждения. Вероятно, большая мощность антиоксидантных систем, наряду с другими факторами (разные условия гемодинамики, механизмы трофики, уровень энергетического обмена) является одной из причин большей резистентности вен к действию патогенных влияний. Установлено, что при гипервитаминозе D токоферол (50мк/кг) вызывает существенное снижение уровня продуктов ПОЛ, воды и объема инулинового пространства в тканях кровеносных сосудов; нифедипин имеет гораздо меньшее влияние на эти показатели, в то время как ЕГДК на них не влияет. Выявлено противоположное действие использованных ангиопротекторов на содержание кальция в сосудистой стенке D-гипервитаминозных животных. ЕГДК способствовала значительному уменьшению уровня кальция во всех изученных сосудах, нифедипин вызывал его уменьшение в артериях,тогда как токоферол на этот показатель не влиял. Таким образом, в условиях D-витаминной интоксикации фармакологические агенты, которые ограничивают повреждение стенки кровеносных сосудов (токоферол) в меньшей мере влияют на уровень кальция в ней, а факторы, которые угнетают отложение кальция (ЕГДК) не влияют на показатели, которые характеризуют повреждение. Проведенные экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что при гипервитаминозе D не существует прямой патогенетической связи между процессами повреждения сосудистой стенки и ее кальцификацией. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3297

The thesis is devoted to the experimental investigation of the roles of lipid peroxide oxidation (LPO) during the development of blood vessel calcinosis under hipervitaminosis D. Administration of high doses of ergocalcipherol (10000 U/kg) to the rabbits is shown to lead to the LPO processes activation, increase of water content percentage, inulin space volume and calcium level in the blood vessel tissues. These indices achieved the highest values in the arterial walls. It is determined that the antioxidant enzyme activity (glutationperoxidase, superoxiddismutase, catalase) reduces in the arteries in response to the action of vitamin D toxic doses, but in the vein walls in increases. This can be one of the causes of greater vein resistence to the damage. It is established thet pharmacologic agents which restrict the damage of dlood vessel wall (tocopherol) do not influence on the calcium level in the vein wall. This becomes apparent in the reduction of LPO product level, water and inulin space volume. But factors which depress calcium deposition (sodium salt ethan-1-hydroxi-1,1 difosfonic acid) do not influence on the indices which characterize the damage. Thus the conducted experimental investigation confirms that there is no direct pathogenic connection between the processes of vein wall damage and its calcification. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3297