Фармакологічний аналіз механізму дії дофаміну на кровотік і транспорт натрію в ниркових канальцях щурів

Abstract

Стаття присвячена вивченню впливу дофаміну на кровотік і виведення натрію нирками щурів, а також ролі ниркових кінінів, простагландинів і дофамінових рецепторів у формуванні його судинного і канальцевого ефектів. Авторами зроблений висновок про те, що внутрішньонирковий гемодинамічний зсув і гальмування транспорту натрію в нефроні, які виникають при дії дофаміну, зумовлені збудженням ниркових постсинаптичних дофамінорецепторів і не пов’язані з активацією в нирках калікреїн–кінінової системи або збільшенням синтезу простагландинів. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3307

Статья посвящена изучению влияния дофамина на кровоток и выведение натрия почками крыс, а также роли почечных кининов, простагландинов и дофаминовых рецепторов в формировании его сосудистого и канальцевого эффектов. Авторами сделан вывод о том, что внутрипочечный гемодинамический сдвиг и торможение транспорта натрия в нефроне, возникающие при действии дофамина, обусловлены возбуждением почечных постсинаптических дофаминорецепторов и не связаны с активацией в почках калликреин–кининовой системы или увеличением синтеза простагландинов. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3307

In anesthetized rats, dopamine (1 mg/kg) increased the blood flow in adrenal and external medullary layers of kidneys with accompanying obvious sodium–uretic response doe to inhibition of sodium reabsorption, PO2, not changing, at that. Haloperidol (1 mg/kg) prevented the hemodynamic shift and its depressing effect on the sodium transport in the kidney channels. The inhibiting agent for kallikrein–kinin system contrical and inhibiting agent for prostaglandinsynthetase indometacin did not alter the kidney response to the neurotransmitter under study. The intrarenal hemodynamic shift and inhibition of sodium transport induced with dopamine seem to be due to stimulation of the renal postsynaptic dopamine receptors and unrelated to activation of the renal kallikrein–kinin system or augmentation of prostaglandins synthesis. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3307