Роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку уражень артерій і вен, зумовлених первинними порушеннями енергетичного обміну

Abstract

За допомогою антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів досліджено роль пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і кальцію у розвитку ранніх дистрофічних змін у стінках артерій і вен за умов введення кролям монойодацетату (МЙА). Показано, що МЙА-інтоксикація (10 мг/кг протягом 14 днів) призводить до збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), збільшення вмісту води, загального кальцію, об’єму інулінового простору у стінках артерій і вен. Вітамін Е, ніфедипін і бісфосфонати повністю не усувають змін цих показників. Зроблено висновок про те, що активація ПОЛ при МЙА-інтоксикації має вторинний характер і пов’язана з первинними порушеннями енергетичного обміну в клітинах. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3381

С помощью антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, антикальциногенных препаратов исследована роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и кальция в развитии ранних дистрофических изменений в артериальной и венозной стенке в условиях введения кроликам ингибитора энергетического обмена монойодацетата (МЙА). Показано, что МЙА-интоксикация (10 мг/кг в течение 14 дней) вызывает увеличение содержания промежуточных (гидроперекиси липидов) и конечных (основания Шиффа) продуктов ПОЛ, уменьшение активности антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, каталазы), увеличение содержания воды, общего кальция, объема инулинового пространства в стенке артерий и вен. При сочетанном введении МЙА и ангиопротекторов (в течение 14 дней) установлено, что витамин Е (50 мг/кг) уменьшает содержание продуктов ПОЛ, воды и объем инулинового пространства в артериальных и венозных сосудах животных с МЙА-интоксикацией и не влияет на сниженную активность антиоксидантных ферментов, а также содержание общего кальция в сосудистой стенке. Нифедипин (30 мг/кг) уменьшает объем инулинового пространства в тканях артерий и вен, существенно не влияя на показатели ПОЛ, антиоксидантной ферментативной активности, содержание воды и кальция в сосудах подопытных животных. Этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоновая кислота (130 мг/кг) уменьшает содержание кальция в сосудистой стенке и не оказывает влияния на все остальные показатели. Ни один из трех изученных ангиопротекторов полностью не устраняет признаков ранних дистрофических изменений сосудистой стенки (отек, повреждение клеток, кальцификацию), вызванных МЙА. Это может свидетельствовать о том, что при МЙА-интоксикации перекисные и кальциевые механизмы развития дистрофически-склеротических поражений сосудистой стенки играют меньшую роль, чем в условиях воспроизведения артериосклероза с помощью высоких доз витамина Д и адреналина. Очевидно, активация ПОЛ при МЙА-интоксикации имеет вторичный характер и связана с первичными нарушениями энергетического обмена в клетках. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3381

Using antioxidants, calcium channel blockers and anticalcinogenic drugs, the role of lipid peroxidation and calcium in pathogenesis of the early dystrophic changes typical for monoiodacetate-induced arteries and veins lesions was investigated. The monoiodacetate intoxication in rabbits (10 mg/kg within 14 days) was shown to cause the increase in the content of lipid peroxidation products, the reduction of activities of the antioxidative enzymes (glutathione peroxidase, superoxide dismutase, catalase), the increase in water and general calcium content as well as the extension of inulin space volume in both arterial and venous wall. Vitamin E, nifedipine and bisphosphonates were unable to normalize these parameters in monoiodacetate-exposed animals. It was concluded, that activation of lipid peroxidation in arteries and veins occurred secondary with respect to primary disturbances of energy metabolism in the cells. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3381