Ендотеліальні та запальні механізми серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця

Abstract

Дисертація присвячена вивченню показників ендотеліальної дисфункції, прозапальних ци-токінів та маркеру запалення С-реактивного протеїну у взаємозв`язку з ФК СН на фоні ішемічної хвороби серця та визначенню можливостей і клініко-патогенетичної значущості терапевтичної корекції вазоспастичних та промітогенних факторів ендотелію та цитокінової активності. Встано-влено, що прогресування СН асоційовано з вираженням ендотеліальної дисфункції (про це свідчить прогресивне збільшення вазоконстрікторних субстанцій і зниження рівня вазоділятаторних) та активацією запальних механізмів, яка починається з ранніх стадій СН і прогресує з підвищенням важкості ХСН. Вплив на дію РААС модуляторів іАПФ еналаприлу і блокатору рецепторів АТII лозартану спричинив зниження ефекторного ланцюга вазоспастичної реакції ендотеліну-1, зокрема, найбільш значиме при терапії еналаприлом. Одночасно знижувався рівень субстанцій, що визначають запальні реакції. Це є свідченням взаємозв`язку та взаємообумовленості порушених функцій ендотелію та активації процесу запа-лення. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3398

Диссертация посвящена изучению провоспалительных цитокинов, маркера воспаления С-реактивного белка, эндотелиальной дисфункции у больных сердечной недостаточностью, обу-словленной ишемической болезнью сердца и выяснению возможностей клинико-патагенетической значимости терапевтической коррекции активности вазоспастических, промитогенных субстанций эндотелия и процессов воспаления. У 119 больных с ХСН, обусловленной ИБС и 21 лица контрольной группы исследованы провоспалительные цитокины (ФНО1α, ИЛ-1β, ИЛ-6), СРБ, нейрогуморальные параметры (вазо-констрикторный пептид эндотелин-1; циклические гуанозинмонофосфат, аденозинмонофосфат, стойкий метаболит простациклина 6-кето ПГФ1α), ассоциированные с функциональным классом сердечной недостаточности. Выяснено, что прогрессирование СН при ИБС характеризовалось статистически значимым повышением эндотелина-1, достигающим максимальных значений при III-IV ФК ХСН; цАМФ, повышение которого отмечалось уже у больных ИБС без СН и достигало максимальных показа-телей при III ФК, оставаясь повышенным при IV ФК. Таким образом, соответственно прогресси-рованию СН увеличивались показатели уровня вазоспастических субстанций, достигающие наи-более высоких значений при III-IV ФК. Показатели, характеризующие вазодилятоторную функцию вели себя следцующим образом. ЦГМФ был статистически ниже уровня контрольной группы при всех ФК СН, за исключением II ФК СН, где они практически соответствовали показателю контроля. Уровень 6-кето ПГФ1α с прогрессированием СН увеличивался незначительно. Наибольшее повышение отмечено (на 32%) при II ФК СН по сравнению с контролем. Анализируя изменения СРБ, ФНО1α, ИЛ-1β, ИЛ-6 у больных СН в зависимости от ФК, сделан вывод, что они характеризовались значительным повышением СРБ, как маркера воспаления, так и провоспалительных цитокинов. Повышение содержания в периферической венозной крови ФНО1α максимально выражено у больных III ФК и достоверно уменьшается, оставаясь все же повышенным по сравнению с контролем, у больных IV ФК ХСН, что возможно, свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей организма. Содержание ИЛ-1β, ИЛ-6 статистически значимо повышено у больных с тяжелыми классами СН – III-IV. Проанализирована динамика уровня нейрогуморальных факторов под влиянием лечения иАПФ эналаприлом и блокатором рецепторов ангиотензина-2 лозартаном, а также динамика ци-токиновых показателей, СРБ у больных ХСН обусловленной ИБС под влиянием лечения иАПФ эналаприлом, β-блокатором – метопрололом. Влияние лечения ингибитором АПФ эналаприлом и блокатором рецепторов ангиотензина-2 лозартаном привело к уменьшению синтеза эндотелина-1 (на 25,8% и 16,2% соответственно) и его влияния за счет снижения его содержания в крови и уве-личению синтеза простациклина. В динамике лечения эналаприлом и метапрололом содержание ФНО1α было подвержено более существенному влиянию, чем содержание ИЛ-6, СРБ и ИЛ-1β при таком виде терапии. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3398

The dissertation is devoted to research of endothelial dysfunction parameters, anti-inflammatory cytokines and inflammation marker C-reactive protein in relation to the cardiac failure functional class at ischemic heart disease and determining of possibilities and clinical pathogenic value of therapeutic cor-rection of vasospastic and promitogenous endothelial factors and cytokins activity. It was established that cardiac failure progressing is associated with endothelial dysfunction pro-gressing (the evidence of progressive increase of vasoconstrictive substances and decrease of vasodilated level) and activation of inflammatory mechanisms which stars with early stages of cardiac failure and progresses on increasing of chronic cardiac failure rise. Influence on RAAS of IAPE modulators and losartan resulted in decreased effectory chain of en-dotelin-1 vasospastic reaction more significant at enalapril therapy. At the same time the level of sub-stances which determine the inflammatory reactions. It is an evidence of correlation and co-dependence of the disordered functions of endothelium and inflammatory process activation. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3398