Порушення згортаючої та протизгортаючої систем крові при черепно-мозковій травмі

Abstract

Дисертація присвячена проблемам своєчасної діагностики, профілактики та лікування тромботичних та геморагічних ускладнень, які, як правило, розвиваються при черепно-мозковій травмі. Обстежено 349 хворих з черепно-мозковою травмою різної важкості. Стан системи згортання крові контролювався стандартними та модифікованими методиками. Для оцінки кількісних та якісних змін з боку форменних елементів крові (тромбоцити, лейкоцити) використаний гематологічний аналізатор Cobas Mikros (Hoffmann la Roche, Австрія). Для контролю за станом фібринолізу, у першу чергу концентрацією у плазмі крові продуктів деградації фібрину, використаний аналізатор mini Vidas (Bio Merieux, Франція). Встановлено, що зміни у первинному гемостазі виникають навіть при легкій черепно-мозковій травмі і проявляються у вигляді вкорочення часу кровотечі і часу згортання крові. Ці зміни вказують на значну активацію системи первинного гемостазу, вони зумовлені функціональними розладами регуляції системи гемостазу з боку центральної нервової системи. При важкій черепно-мозковій травмі, коли внаслідок механічного ушкодження тканини мозку, мозкових судин, клітин крові у кровўяне русло викидається велика кількість тканинного тромбопластину, виникають значні зміни не тільки у первинному гемостазі, а й у процесах гемокоагуляції та фібринолізу. Ці зміни проявляються у вигляді тромботичних та геморагічних ускладнень, таких як синдром ДВЗ. У 96,2% випадків комплексна терапія черепно-мозкової травми, включаючи антиагрегантні та антикоагулянтні препарати, у поєднанні, у разі необхідності, з хірургічним втручанням, дозволила зменшити тривалість неврологічних проявів, прискорити нормалізацію всіх ланок гемостазу, знизити летальність серед хворих. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3454

Диссертация посвящена проблемам своевременной диагностики, профилактики и лечения тромботических и геморрагических осложнений, которые, как правило, развиваются при черепно-мозговой травме. Изучены результаты обследования 349 больных с черепно-мозговой травмой различной тяжести. Среди больных мужчин было 258 (73,9%), женщин - 91 (26,1%). У всех больных черепно-мозговая травма была изолированной. Среди пациентов “лѐгкая” черепно-мозговая травма отмечена в 24,9% случаев, в 46,1% - ушиб головного мозга средней и тяжѐлой степени, у 29% больных диагностировано сдавление головного мозга. Состояние системы свѐртывания крови у больных контролировалось стандартными и модифицированными методиками. Для оценки количественных и качественных изменений со стороны форменных элементов крови (тромбоциты, лейкоциты) использован гематологический анализатор Cobas Mikros (Hoffmann la Roche, Австрія). Для контроля за состоянием фибринолиза, в первую очередь, концентрацией в плазме крови продуктов деградации фибрина, использован анализатор mini Vidas (Bio Merieux, Франція). Нами изучены основные составляющие процесса гемокоагуляции - время кровотечения и время свѐртывания крови, количественные и качественные характеристики тромбоцитов, протромбиновый индекс, толерантность плазмы крови к гепарину, концентрация фибриногена, фактор XII, содержание антитромбина III; основные показатели процесса фибринолиза - фибринолитическая активность крови, концентрация продуктов деградации фибрина (Д-димеры). Проведенные в первые сутки после травмы исследования выявили изменения среди составляющих первичного гемостаза даже у больных с наиболее лѐгкой черепно-мозговой травмой - сотрясением головного мозга. Травма мозга в первую очередь отразилась на времени кровотечения и времени свѐртывания крови. Значительное укорочение времени кровотечения и времени свѐртывания крови у 83,2% больных указывает на активацию системы первичного гемостаза непосредственно после лѐгкой черепно-мозговой травмы. Эти изменения возникают, вероятнее всего, вследствие функциональных расстройств регуляции системы гемостаза со стороны центральной нервной системы, они обуславливают длительность проявления общемозговой симптоматики у таких больных. Нормализация показателей времени кровотечения и времени свѐртывания крови происходила к 14 суткам после травмы и совпадала с периодом регресса неврологической симптоматики. Все показатели гемокоагуляции и фибринолиза оставались неизменными в этот период, что косвенно подтверждает стабилизацию всех функций центральной нервной системы. Полученная тяжѐлая травма головного мозга также в первую очередь повлияла на состояние первичного гемостаза. Кроме значительного укорочения времени кровотечения и времени свѐртывания крови, у 85% пострадавших обнаружены количественные и качественные изменения тромбоцитов - снижение их общего количества, снижение тромбокрита, снижение показателя среднего объѐма тромбоцитов. Все указанные изменения говорят о преимущественной активизации тромбоцитарного гемостаза непосредственно после тяжѐлой черепно-мозговой травмы. Основным субстратом, могущим вызывать развитие тромбогеморрагического синдрома у больных с тяжѐлой черепно-мозговой травмой, является выброс в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина вследствие механической травмы ткани головного мозга, мозговых сосудов, клеток крови. Уже в первые сутки после травмы у больных в первую очередь с тяжѐлыми ушибами головного мозга отмечена тенденция к удлинению протромбинового времени, снижению толерантности крови к гепарину, увеличению концентрации фибриногена плазмы крови. Отмеченные проявления наряду с изменением концентрации фактора XII и антитромбина III указывают на преобладание гиперкоагуляционных изменений при тяжѐлых повреждениях мозга в первые часы и дни после травмы. В то же время, у 32% больных с тяжѐлыми ушибами головного мозга обнаружено значительное укорочение времени лизиса эуглобулиновых сгустков и многократное увеличение в плазме крови концентрации продуктов деградации фибрина, в первую очередь Д-димеров, что говорит об активизации процесса фибринолиза. При одновременной активизации процессов гемокоагуляции и фибринолиза продукты деградации фибрина появляются в крови в огромном количестве, угнетают агрегацию тромбоцитов, а фибрин-мономеры часто полностью утрачивают способность сворачиваться. В результате возникает угроза диссеминированного внутрисосудистого свѐртывания крови (ДВС-синдром). При электронно-микроскопическом исследовании лейкоцитов периферической крови, участвующих в процессе фибринолиза, обнаружены значительные изменения их ультраструктуры. Наибольшие изменения отмечены со стороны нейтрофилов и лимфоцитов крови больных с тяжѐлыми ушибами головного мозга, что проявлялось дегрануляцией их цитоплазмы, деструкцией внутриклеточных мембран органелл энергообеспечения и белоксинтезирующей системы. Такие изменения указывают на гиперфункцию и напряжѐнную работу указанных форменных элементов, что свидетельствует об активизации фибринолиза у соответствующих больных. Комплексная терапия черепно-мозговой травмы, включающая антиагрегантные и антикоагулянтные препараты, в сочетании , при необходимости, с хирургическим вмешательством, позволила в 96,2% наблюдений уменьшить длительность неврологических проявлений, ускорить нормализацию показателей всех звеньев гемостаза, снизить летальность среди пострадавших. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3454

This dissertation is devoted to problems of timely diagnostic, prophylactic and treatment of thrombotic and haemorragic complications, which as a rule are developing on craniocerebral trauma. Investigated 349 patients with craniocerebral trauma of different difficulty. The state of the haemostatic system was inspected by standard and modified methodics. We used the analisators Cobas Mikros (Hoffmann la Roche, Austria) and mini Vidas (Bio Merieux, France). It was determined that the changes in primary haemostases arise even on mild craniocerebral trauma and showed by short bleeding and coagulating time. These changes show on important activation of primary haemostatic system. In severe craniocerebral trauma in time of demaging of brain tissue, brain vessels, blood cells the great quantity of tissue thromboplastine throw out to blood channel, and considereble changes arise in primary haemostases, coagulation and fibrinolyses. This changes manifestate by thrombotic and haemorragic complications, often DIC-syndrome. The complex therapy including antiagregant and anticoagulant drugs in combination with surgary intervention in 96,2% cases decreased the duration of neurologic symptoms, accelerated the normalization of haemostatic indexes, lowered mortality. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3454