Цистатин С – маркер дисфункции почек и миокарда при ишемической болезни сердца в сочетании с начальными стадиями хронической болезни почек

Abstract

Метою дослідження було вивчити кардіоренальні взаємодії між дисфункцією міокарда і нирок за допомогою визначення рівню цистатина С у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) у поєднанні з хронічною хворобою нирок (ХХН) I–II стадії . Було обстежено 103 пацієнти з ХСН. Першу групу склали 58 хворих ХСН у поєднанні з ХХН, другу – 45 пацієнтів з ХСН без ХХН. Рівні креатиніну визначали методом Яффе, цистатину С – імуноферментним методом, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) розраховували за формулою MDRD; виконували ехокардіографію, ехосонографію нирок. При ХСН у поєднанні з ХХН збільшення рівня креатиніну визначалося у 58 % хворих, цистатину С – у 78 % випадків, зниження ШКФ – у 76,1 % пацієнтів, при ХСН без ХХН – у 42 %, 64 % і 68,9 % випадків відповідно. При ХСН із ХХН та ХСН без ХХН в загальних групах порівняння, у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (фракція викиду (ФВ) > 45 %) та її зниженням (ФВ ≤ 45 %), а також розділених залежно від наявності гіпертрофії лівого шлуночка, з нормальними значеннями ШКФ (ШКФ ≥ 90 мл/хв/1,73м2 ) та її помірним зниженням (ШКФ ≤ 89 мл/хв/1,73м2 ), збільшення рівню цистатину С виявилося більш істотним, ніж класичних показників гломерулярних функцій – креатиніну та ШКФ, що дозволяє вважати цистатин С більш раннім маркером порушення функціонального стану нирок. Кореляційні зв'язки показників фракції викиду та індексу маси міокарда лівого шлуночка з рівнем цистатину С і відсутність таких з креатиніном і ШКФ передбачають участь цистатину С у формуванні цих параметрів гемодинаміки. Ранні стадії ХХН, які є супутніми при ХСН, потенціюють порушення функціонального стану нирок, що представляється як додатковий фактор ризику прогресування ХСН.

Целью исследования явилось изучить кардиоренальные взаимодействия между дисфункцией миокарда и почек с помощью определения уровня цистатина С у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП) I–II стадии. Было обследовано 103 пациента с ХСН. Первую группу составили 58 больных ХСН в сочетании с ХБП, вторую – 45 пациентов с ХСН без ХБП. Уровни креатинина определяли методом Яффе, цистатина С – иммуноферментным методом, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле MDRD; выполняли эхокардиографию, эхосонографию почек. При ХСН в сочетании с ХБП увеличение уровня креатинина определялось у 58 % больных, цистатина С – в 78 % случаев, снижение СКФ – у 76,1 % пациентов, при ХСН без ХБП – в 42, 64 и 68,9 % случаев соответственно. При ХСН с ХБП и ХСН без ХБП в общих группах сравнения, у пациентов с сохранённой систолической функцией (фракция выброса (ФВ) > 45%) и её снижением (ФВ ≤ 45 %), разделённых в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка, с нормальными значениями СКФ (СКФ ≥ 90 мл/мин/1,73м2 ) и её умеренным снижением (СКФ ≤ 89 мл/мин/1,73м2 ), увеличение уровня цистатина С оказалось более существенным, чем классических показателей гломерулярных функций – креатинина и СКФ, что позволяет считать показатель цистатина С более ранним маркером нарушения функционального состояния почек. Корреляционные связи показателей фракции выброса и индекса массы миокарда левого желудочка с уровнем цистатина С и отсутствие таковых с креатинином и СКФ предполагают участие цистатина С в формировании этих параметров гемодинамики. Ранние стадии ХБП, сопутствующие ХСН, потенцируют нарушение функционального состояния почек, что представляется как дополнительный фактор риска утяжеления ХСН.

Introduction. Renal dysfunction in patients with chronic heart failure (CHF) plays a key role as a risk factor and predictor of unfavorable prognosis, marker of increasing the frequency of hospitalizations and deaths. In recent years cystatin C as a marker of early diagnosis of glomerular functions, staging and prognosis of chronic kidney disease (CKD) is often used for assessment of renal function. There are a lot of publications about the role of cystatin C as an independent biomarker of cardiovascular events, including myocardial dysfunction in patients without primary renal impairment. Our aim was to access the cardiorenal interactions in patients with CHF associated with CKD I–II stage by determining the levels of cystatin C. Material and Methods. We examined 103 patients with CHF. 58 patients with CHF and CKD comprised group 1; group 2 – 45 patients with CHF without CKD. Serum creatinine was measured by Jaffe-method, the levels of cystatin C – by ELISA, glomerular filtration rate (GFR) was calculated by MDRD formula; also used echocardiography, kidneys ultrasound. Discussion. We determined the increase of creatinine levels in patients with CHF and CKD in 58 % cases, cystatin C – in 78 % cases; the decrease of GFR – in 76.1 % cases, in patients with CHF without CKD – in 42 %, 64 % and 68.9 % cases respectively. The increase of cystatin C levels was more significant than the classical indicators of glomerular function (creatinine and GFR) in patients with CHF and CKD and without CKD in general groups, also in such subgroups as: 1) patients with preserved systolic function (ejection fraction > 45 %) and systolic dysfunction (ejection fraction ≤ 45 %), 2) patients with presence of left ventricular hypertrophy, 3) with normal values of GFR (GFR ≥ 90 ml/min/1.73 m2 ) and a moderate decline of GFR (GFR ≤ 89 ml/min/1.73 m2 ). Thus, cystatin C can be considered as an earlier marker of renal function disorders. We found correlations between ejection fraction and left ventricular mass index with cystatin C. Perhaps, cystatin C contributes to formation of hemodynamic disturbances. Early stages of CKD in patients with CHF potentiate disorders of renal function and play the role as an additional risk factor for progression of heart failure. Assessment of cystatin C in CHF with CKD and without CKD patients can help doctors in daily practice to improve the quality of early diagnosis and prognosis.