Діагностичні маркери перинатального гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи у недоношених новонароджених

Abstract

Мета: підвищити ефективність діагностики гіпоксично ішемічного ураження центральної нервової системи (ЦНС) у недоношених новонароджених дітей шляхом визначення активності нейроспецифічної енолази (НСЕ) та дослідження стану енергетичного забезпечення протягом неонатального періоду. Пацієнти та методи. У дослідженні взяли участь 15 умовно здорових недоношених новонароджених та 64 недоношених із гіпоксично ішемічним ураженням ЦНС, які були поділені на три групи: І група — 26 дітей із малою масою тіла (ММТ) та легким ураженням ЦНС, II група — 20 немовлят із ММТ і важким гіпоксично ішемічним ураженням ЦНС, III група — 18 новонароджених із важким ураженням ЦНС та дуже малою масою тіла (ДММТ). У зазначених дітей концентрація НСЕ визначалася імуноферментним методом, сукцинатдегідрогенази (СДГ) — кількісним цитохімічним методом, лактатдегідрогенази (ЛДГ) — кінетичним методом. Результати. У недоношених новонароджених із ММТ легке перинатальне ураження ЦНС спричинило альтерацію нейрональних мембран, про що засвідчило зростання рівня НСЕ на 45%. Крім того, у дітей цієї групи легка гіпоксія призвела до пригнічення активності аеробного гліколізу та зниження морфометричних показників активності СДГ (загальна кількість гранул формазану знизилася на 35%). Рівень ЛДГ у сироватці крові, навпаки, збільшився в 2,5 разу. У передчасно народжених із ММТ на тлі важкого ураження ЦНС спостерігалися глибокі деструктивні зміни клітинних мембран та зростання енергодефіциту. Це проявлялося у зростанні сироваткової концентрації НСЕ та зменшенні кількості гранул формазану в лімфоцитах. У недоношених новонароджених із ДММТ важка гіпоксія призвела до максимального підвищення концентрації НСЕ. Про розвиток глибокого енергодефіциту засвідчило зменшення загальної кількості гранул формазану у лімфоцитах та збільшення вмісту ЛДГ у сироватці крові. Висновки. У якості маркерів тяжкості перинатального гіпоксічно ішемічного ураження ЦНС у недоношених новонароджених протягом неонатального періоду доцільно використовувати показники активності СДГ, ЛДГ та НСЕ.

Цель: повысить эффективность диагностики гипоксически ишемического поражения центральной нервной системы (ЦНС) у недоношенных ново рожденных детей путем определения активности нейроспецифической енолазы (НСЕ) и исследования состояния энергетического обеспечения в течение неонатального периода. Пациенты и методы. В исследовании приняли участие 15 условно здоровых недоношенных новорожденных и 64 недоношенных с гипоксически -ишемическим поражением ЦНС, которые были разделены на три группы: І группа — 26 детей с низкой массой тела (НМТ) и легким поражением ЦНС, II группа — 20 малышей с НМТ и тяжелым гипоксически ишемическим поражением ЦНС, III группа — 18 новорожденных с тяжелым пораже нием ЦНС и очень низкой массой тела (ОНМТ). У этих детей концентрация НСЕ определялась иммуноферментным методом, сукцинатдегидрогена зы (СДГ) — количественным цитохимическим методом, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — кинетическим методом. Результаты. У недоношенных новорожденных с НМТ легкое перинатальное поражение ЦНС привело к альтерации нейрональных мембран, о чем засвидетельствовало повышение уровня НСЕ на 45%. Кроме того, у детей этой группы легкая гипоксия привела к угнетению активности аэробногогликолиза и снижению морфометрических показателей активности СДГ (общее количество гранул формазана снизилось на 35%). Уровень ЛДГ в сыворотке крови, наоборот, увеличился в 2,5 разу. У преждевременно рожденных с НМТ на фоне тяжелого поражения ЦНС наблюдались глубо кие деструктивные изменения клеточных мембран и увеличение энергодефицита. Это проявлялось в повышении сыворотковой концентрации НСЕ и уменьшении количества гранул формазана в лимфоцитах. В недоношенных новорожденных с ОНМТ тяжелая гипоксия привела к максимальному повышению концентрации НСЕ. О развитии глубокого энергодефицита засвидетельствовало уменьшение общего количества гранул формазана в лимфоцитах и увеличение содержания ЛДГ в сыворотке крови. Выводы. В качестве маркеров тяжести перинатального гипоксически -ишемического поражения ЦНС у недоношенных новорожденных детей в течение неонатального периода целесообразно использовать показатели активности СДГ, ЛДГ и НСЕ.

Objective: To improve the efficiency of diagnosis of hypoxic ischemic affect of the central nervous system (CNS) in preterm infants by determining of neu rospecific enolase activity (NSE) and the research of the state of energy supply during the neonatal period. Patients and methods. The study included 15 apparently healthy preterm infants and 64 premature infants with hypoxic ischemic lesions of the CNS, which were divided into three groups: Group I — 26 children with low birth weight (LBW) and light affect of CNS, group II — 20 infants with LBW and severe hypox ic ischemic affect of CNS, III group — 18 infants with severe affects of the central nervous system and very low birth weight (VLBW). Concentration of NSE in these children was determined by immunoenzyme method, succinate dehydrogenase (SDH) — by quantitative cytochemical method, lactate dehydroge nase (LDH) — by kinetic method. Results. In preterm infants with LBW light perinatal affect of CNS is resulted to the alterations of the neuronal membrane about what certified the high level of NSE on 45%. In addition, mild hypoxia in children of this group led to inhibition of aerobic glycolysis activity and reduction of morphometric data of SDH activity (total number of formazan granules decreased on 35%). The level of LDH in the blood serum, on the contrary, increased on 2.5 once. In preterm infants with LBW in the set of severe CNS affect were observed deep destructive changes of the cell membrane and increase of energy shortage. It was expressed by the rise of serum concentration of NSE and reduces of the number of formazan granules in lymphocytes. In preterm infants with VLBW severe hypoxia is led to maximum rise of concentration of NSE. The development of a deep energy is marked by decrease of the total number of formazan granules in lympho cytes and increase of LDH in the blood serum. Conclusions. It is advisable to use the indicators of activity of SDH, LDH and NSE as markers of severity of perinatal hypoxic ischemic affects of the central nervous system in preterm infants during the neonatal period.