Метаболічні порушення при цукровому діабеті І типу та діабетичній нефропатії у дітей

Abstract

Діабетична нефропатія є основною причиною смертності хворих на цукровий діабет (ЦД). Формування діабетичної нефропатії залежить від ступеня компенсованості ЦД, показником якого є рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c). Обстежено 18 дітей хворих на ЦД І типу та з діабетичною нефропатією (віком від 10 до 16 років). Спорідненість гемоглобіну до кисню та коефіцієнт окиснення ліпідів визначали спектрофотометричним методом. У групі дітей з вперше виявленим ЦД І зафіксоване зростання показника спорідненості гемоглобіну до кисню в порівнянні з групою контроля. У дітей з ЦД І та діабетичною нефропатією рівень показника достовірно нижчий за групу контролю. Виявлено стадійність зростання коефіцієнта окисненості ліпідів в залежності від компенсованості ЦД. Таким чином, нами досліджені дві складові патогенезу та показники результату персистентного впливу глюкози при ЦД – формування продуктів глікозування (HbA1c) та коефіцієнт окисненості ліпідів. Виявлено стадійність змін вказаних показників в залежності від компенсованості ЦД та наявності ускладнень (діабетичної нефропатії). Дослідження участі продуктів неповного глікозування в якості посередників при активації вторинних каскадів реакцій, зокрема з патогенезі прогресування діабетичної нефропатії, є перспективним напрямком з метою створення схем попередження розвитку та лікування діабетичної хвороби нирок.

Диабетическая нефропатия является основной причиной смертности больных сахарным диабетом (СД). Формирование диабетической нефропатии зависит от степени компенсованости СД, показателем которого является уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Обследовано 18 детей больных СД I типа и с диабетической нефропатией (в возрасте от 10 до 16 лет). Сродство гемоглобина к кислороду и коэффициент окисления липидов определяли спектрофотометрическим методом. В группе детей с впервые выявленным СД I типа зафиксирован рост показателя сродства гемоглобина к кислороду по сравнению с группой контроля. У детей с СД I типа и диабетической нефропатией уровень показателя достоверно ниже группы контроля. Выявлено стадийность рост коэффициента окислености липидов в зависимости от компенсованости СД. Таким образом, нами исследованы две составляющие патогенеза и показатели результата персистентного влияния глюкозы при СД – результат формирования продуктов гликозилирования (HbA1c) и коэффициент окиснености липидов. Выявлено стадийность изменений указанных показателей в зависимости от компенсованости СД и наличии осложнений (диабетической нефропатии). Исследование участия продуктов неполного гликозилирования в качестве посредников при активации вторичных каскадов реакций, в частности с патогенезе прогрессирования диабетической нефропатии, является перспективным направлением с целью создания схем предупреждения развития и лечения диабетической болезни почек.

Diabetic nephropathy is the leading cause of death in patients with diabetes mellitus (DM). Two key mechanisms are involved in the development of diabetic nephropathy – advanced glycation and oxidative stress. Formation of diabetic nephropathy depends on the degree control of the diabetes, which is an indicator of the level of glycosylated hemoglobin (HbA1c).