Комплексна оцінка зміни параметрів гомеостазу щурів при експериментальному гастриті

Abstract

Хронічні гастрити є важливою медико-соціальною проблемою. Застосування сучасних діагностичних методів і лікарських засобів не завжди ефективно, тому пошук нових методів лікування, їх всебічне дослідження є актуальним. Вирішення цих питань вимагає створення адекватних експериментальних моделей, які прискорюють рішення поставленого завдання. Мета роботи: створити модель хронічного гастриту, адекватну його патогенезу і вивчити системні зміни, що виникають при цьому в організмі щурів. Експериментальний хронічний гастрит (ХГ) у білих щурів викликали шляхом введення в шлунок розчину перманганату калію (вибір перманганату калію обумовлено його фіброзуючим впливом на судини стінки шлунка). Розвиток ХР гастриту супроводжувався активацією перекисного окислення ліпідів (підвищення вмісту малонового діальдегіду), пригніченням активності антиоксидантної системи (зниження активності каталази) і збільшенням вмісту серомукоїдів (активація запалення). Встановлено дисбаланс білоксинтезуючої функції організму, активності імунної системи та іонорегулюючої функції нирок. Це підтверджує, що гастрит є системним патологічним процесом. Отримані дані уточнюють уявлення про патогенез цього захворювання і створюють експериментальне обгрунтування, яке дозволяє розширити розробку діагностики та лікування цієї патології.

Хронические гастриты являются важной медико-социальной проблемой. Применение современных диагностических методов и лекарственных средств не всегда эффективно, поэтому поиск новых методов лечения, их всестороннее исследование является актуальным. Решение этих вопросов требует создания адекватных экспериментальных моделей, которые ускоряют решение поставленной задачи. Цель работы: создать модель хронического гастрита, адекватную его патогенезу и изучить системные изменения, возникающие при этом в организме крыс. Экспериментальный хронический гастрит (ХГ) у белых крыс вызывали путем введения в желудок раствора перманганата калия (выбор перманганата калия обусловлено его фиброзирующим влиянием на сосуды стенки желудка). Развитие ХР гастрита сопроводжалось активацией перекисного окисления липидов (повышение содержания малонового диальдегида), угнетением активности антиоксидантной системы (снижение активности каталазы) и увеличением содержания серомукоидов (активация воспаления). Установлен дисбаланс белоксинтезирующей функции организма, активности имунной системы и ионорегулирующей функции почек. Это подтверждает, что гастрит является системным патологическим процессом. Полученные данные уточняют представление о патогенезе этого заболевания и создают экспериментальное обоснование, которое позволяет расширить разработку диагностики и лечения этой патологии.

Chronic gastritis is an important medical and social problem. Application of modern diagnostic techniques and drugs are not always effective, so the search for new methods of treatment, their comprehensive study is relevant. Dealing with these issues requires the making of experimental models that accelerate the solution of the problem. Objective: To make a model of chronic gastritis, adequate to its pathogenesis and to study the system changes in organism of rats. Experimental chronic gastritis (CG) in white rats caused by the introduction into the stomach of the solution of potassium permanganate (potassium permanganate choice due to its fibrosing effect on the blood vessels of gastric wall). The development of CG accompanied by activation of lipid peroxidation (elevated levels of malondialdehyde), inhibition of the activity of the antioxidant system (catalase activity decreased) and increased content seromucoid (inflammation activation). Established imbalance proteinsynthesizing function of the organism, the activity of the immune system; ion regulating kidney function. This confirms that the gastritis is the system pathological process. The received data clarify the understanding of the pathogenesis of this disease and create an experimental basis, which allow expanding the development of diagnosis and treatment of this pathology.