Відновлення ендогенного синтезу сірководню сприяє зниженню чутливості мітохондріальної пори до Са2+ при старінні

Мись, Л.А.; Струтинська, Н.А.; Сагач, В.Ф.

Please use this identifier to cite or link to this item: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/53950

Or use following links to share this resource in social networks: Recommend this item

Title	Відновлення ендогенного синтезу сірководню сприяє зниженню чутливості мітохондріальної пори до Са2+ при старінні
Authors	Мись, Л.А. Струтинська, Н.А. Сагач, В.Ф.
ORCID
Keywords	сірководень сероводород hydrogen sulphide ендогенний синтез эндогенный синтез endogenous synthesis старіння старение aging
Type	Conference Papers
Date of Issue	2017
URI	http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/53950
Publisher	Сумський державний університет
License	Copyright not evaluated
Citation	Мись, Л.А. Відновлення ендогенного синтезу сірководню сприяє зниженню чутливості мітохондріальної пори до Са2+ при старінні [Текст] / Л.А. Мись, Н.А. Струтинська, В.Ф. Сагач // Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини : збірник тез доповідей V Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених, м. Суми, 20-21 квітня 2017 р. / Відп. за вип. М.В. Погорєлов. – Суми : СумДУ, 2017. – С. 135-136.
Abstract	Сірководень (H2S) – газовий трансмітер, який має ендогенне походження і виконує важливу регуляторну роль в організмі людини. Він синтезується з амінокислоти цистеїну такими ферментами: цистатіонін-γ-ліазою, цистатіонін-ß-синтазою та 3-меркаптопіруватсульфуртрансферазою, що кон’югована з цистеїнамінотрансферазою, для яких кофактором є піридоксаль-5-фосфат (П5Ф). Як відомо, однією з основних причин серцево-судинних захворювань при різних патологічних станах і старінні є мітохондріальна дисфункція. Формування неселективної кальційзалежної циклоспорин А-чутливої МП між зовнішньою і внутрішньою мембранами лежить в основі індукції клітинної смерті – апоптозу. Проте роль H2S у регуляції пороутворення в мітохондріях серця остаточно ще не з'ясована.
Appears in Collections:	Наукові видання (НН МІ)