Зв'язок рівнів молекули адгезії судинних клітин svcam-1 з порушенням ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз

Abstract

Гіпотиреоз – захворювання, що характеризується поліморфністю клінічних симптомів. На тлі гіпотиреозу зазнають змін всі без винятку органи і системи. Доведено, що дефіцит тиреоїдних гормонів спричиняє суттєві порушення ліпідного обміну, що зумовлюють формування проатерогенних змін, ендотеліальної дисфункції та прогресування ішемічної хвороби серця навіть за умов субклінічного гіпотиреозу [1; 2; 3]. Водночас питання щодо поширеності та особливостей дисліпідемій у хворих з різними видами гіпотиреозу досі залишається відкритим. У численних наукових дослідженнях доведено, що гіпотиреоїдний надлишок жирової маси супроводжується патологічними змінами ліпідного спектру крові гіперхолестеринемією, гіпертригліцеридемією, атерогенним зсувом співвідношення ліпопротеїдів високої та низької щільності.

The study of the soluble form of the adhesive molecule of vascular cells and lipid metabolism in 101 patients with hypothyroidism showed a significant increase in blood, especially in patients with idiopathic hypothyroidism. These data suggest that dyslipidemia and an increase in the level of adhesion molecules of vascular cells in the blood plasma is the cause of the formation of endothelial dysfunction and atherosclerosis in patients with hypothyroidism.

Badanie rozpuszczalnej formy cząsteczki adhezyjnej komórek naczyniowych i metabolizmu lipidów u 101 pacjentów z niedoczynnością tarczycy wykazało znaczny wzrost krwi, zwłaszcza u pacjentów z idiopatyczną niedoczynnością tarczycy. Dane te sugerują, że dyslipidemia i zwiększenie poziomu cząsteczek adhezyjnych komórek naczyniowych w osoczu krwi są przyczyną powstawania zaburzeń czynności śródbłonka i miażdżycy tętnic u pacjentów z niedoczynnością tarczycy.