Please use this identifier to cite or link to this item:
http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/64677
Or use following links to share this resource in social networks:
Tweet
Recommend this item
Title | Ультраструктурні зміни судин мікроциркуляторного русла шлунка за умов клітинної дегідратації організму |
Other Titles |
Ultrastructural changes of the stomach`s microcirculatory network under the influence of cellular dehydration Ультраструктурные изменения сосудов микроциркуляторного русла желудка в условиях клеточной дегидратации |
Authors |
Hula, Viktoriia Ivanivna
|
ORCID |
http://orcid.org/0000-0003-3869-5162 |
Keywords |
шлунок желудок stomach мікроциркуляторне русло микроциркуляторное русло microcirculatory network клітинна дегідратація клеточная дегидратация intracellular dehydration |
Type | Article |
Date of Issue | 2017 |
URI | http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/64677 |
Publisher | Чорноморський національний університет ім. Петра Могили |
License | |
Citation | Гула, В.І. Ультраструктурні зміни судин мікроциркуляторного русла шлунка за умов клітинної дегідратації організму / В.І. Гула // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2017. -Т.7, № 5. - С. 16-19. - DOI: 10.26693/jmbs02.05.016 |
Abstract |
Резюме. Клітинне зневоднення моделювалося шляхом вживання у якості пиття лабораторними щурами 1,2% гіпертонічного розчину хлориду натрію та звичайного гранульованого комбікорму у якості їжі. Легкий ступінь клітинного зневоднення досягався на 10 добу, середній – на 20-ту, важкий – на 30 добу експерименту. Отримані дані свідчать про збільшення площі перерізу внутрішнього просвіту судин фундального відділу шлунка за мірою зростання ступеня тяжкості дегідратаційних порушень. На ультрамікроскопічному рівні виявлялися прояви деструктивно-дистрофічних процесів у ендотеліоцитах. Такі зміни відбувалися поряд із звуженням просвіту капіляру у результаті набряку відростків даних клітин. Виявлені ультраструктурні трансформації органел ендотеліальних клітин капілярів мікроциркуляторної сітки шлунка відображають порушення їх функціонального стану та обумовлюють посилення дистрофічних змін клітинного складу тканин шлунка з їх переходом у деструктивні. Резюме. Клеточное обезвоживание моделировалось путем применения лабораторными крысами в качестве питья 1,2% гипертонического раствора хлорида натрия и обычного гранулированного комбикорма в качестве пищи. Легкая степень клеточного обезвоживания достигалась на 10 сутки, средняя - на 20, тяжелая - на 30 сутки эксперимента. Полученные данные говорят об увеличении площади сечения внутреннего просвета сосудов фундального отдела желудка по мере роста степени тяжести дегидратационных нарушений. На ультрамикроскопическом уровне присутствовали проявления деструктивно-дистрофических процессов в эндотелиальных клетках. Такие изменения происходили рядом с сужением просвета капилляра в результате отека отростков данных клеток. Выявленные ультраструктурные трансформации органелл эндотелиальных клеток капилляров микроциркуляторной сети желудка отражают нарушения их функционального состояния и обусловливают усиление дистрофических изменений клеточного состава тканей желудка с их переходом в деструктивные. Summury. Aim of research: to reveal microscopic, morphometric and ultrastructural changes in the vessels of the microcirculatory network of the fundal part of stomach under the influence of intracellular dehydration of the organism. Materials and methods. To simulate the intracellular dehydration, laboratory rats were given a 1.2% sodium chloride solution as a drink and they were fed with conventional granulated food. Mild degree of cellular dehydration was achieved in 10th day, an average degree – in 20th day, and a heavy degree of dehydration – in 30rd day of the experiment. Structural components were studied on histological sections stained with hematoxylin and eosin, Van-Hyson, and Malory. Semi-thin sections were stained with 1% methylene blue per 1% sodium tetraborate. Ultra-thin sections were contrasted with a solution of uranyl acetate and lead citrate according to Reynolds. Results. It is revealed that on the 10th day of the experiment the average area of the internal lumen cross-section of the arterioles and venules have no significant changes in comparison with the similar indices in the group of intact animals; on the 20th day this index exceeds the control on 10.19% (p <0, 0001) in arterioles, and on 5.68% (p <0.0001) in venules. On the 30-th day of cellular dehydration, the average area of the arteriolar lumen cross-section significantly exceeds the corresponding indicator of control rats on 14.31% (p <0.0001), the same indicator for venules increases on 7.82% (p<0.0001). At the ultramicroscopic level it is detected the seal of cytoplasm, mitochondrial swelling and disruption of cristae structures, fragmentation areas and lysis of granular endoplasmic reticulum structures, reducing of the number of ribosomes on its membrane surface. Such changes occur next to the narrowing of the lumen of the capillary as a result of edema of the processes of endotheliocytes. Conclusions. The obtained results show an increase in cross-sectional area of the internal lumen of blood vessels with increasing the severity level of dehydration. The revealed ultrastructural transformations of the organelles of endothelial cells of the capillaries of the microcirculatory network of the stomach show a violation of their functional state and cause an increase in dystrophic changes in the cellular composition of the stomach tissues with their transition to destructive. |
Appears in Collections: |
Наукові видання (НН МІ) |
Views
Australia
1
Bulgaria
1
France
48270
Germany
27917719
Ireland
48268
Lithuania
1
Netherlands
2078
Sweden
1
Ukraine
1936591
United Kingdom
970374
United States
27917721
Unknown Country
29
Downloads
Brazil
1
Canada
1
China
970373
France
867178
Germany
24912103
Lithuania
1
Russia
1
Ukraine
3872794
United Kingdom
1
United States
24912100
Unknown Country
58841064
Files
File | Size | Format | Downloads |
---|---|---|---|
Hula_V_I_Ultrastrukturni_zminy_sudyn_mikrotsyrkuliatornoho_rusla.pdf | 1.76 MB | Adobe PDF | 114375617 |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.