Please use this identifier to cite or link to this item: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/67931
Or use following links to share this resource in social networks: Recommend this item
Title Експресія tau-протеїну в сенсомоторній корі великих півкуль при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекція виниклих змін
Other Titles Expression of tau-protein in the sensorimotor cortex of the cerebral hemispheres in the modeling of transient ischemia against the background of previous sensitization by the brain antigen and immunocorrection of the changes
Экспрессия tau-протеина в сенсомоторной коре больших полушарий при моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекция возникших изменений
Authors Яременко, Л.М.
Шепелєв, С.Є.
Бідна, Л.П.
Грабовий, О.М.
ORCID
Keywords головний мозок
головной мозг
brain
сенсибілізація мозковим антигеном
сенсибилизация мозговым антигеном
sensitization by brain antigen
ішемія мозку
ишемия мозга
brain ischemia
tau-протеїн
tau-бeлок
tau-protein
імунофан
имунофан
imunophan
Type Article
Date of Issue 2018
URI http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/67931
Publisher Сумський державний університет
License
Citation Експресія tau-протеїну в сенсомоторній корі великих півкуль при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекція виниклих змін [Текст] / Л.М. Яременко, С.Є. Шепелєв, Л.П. Бідна, О.М. Грабовий // Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень. - 2018. - Т. 5, № 1. - С. 31-37.
Abstract З метою вивчення особливості експресії tau-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції їх наслідків, був проведений експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, денсіометричний та статистичний методи дослідження. Встановлено, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі головного мозку, які супроводжуються підвищенням експресії tau-білку. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном призводить до посилення виразності ураження мозку та потенціювання експресії tau-білку при гострому порушенні кровообігу. Застосування імунофану забезпечує зменшення виразності експресії tau-білку в нейропілі та цитоплазмі нейроцитів 5 шару сенсомоторної кори викликаних як сенсибілізацією мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.
С целью изучения особенности экспрессии tau-протеина в сенсомоторной коре головного мозга при моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекции их последствий, был проведен эксперимент на 185 белых половозрелых крысах-самцах массой 260–290 г. Были применены гистологические, иммуногистохимический, денсиометричний и статистический методы исследования. Установлено, что сенсибилизация мозговым антигеном приводит к диффузным дегенеративным изменениям в коре головного мозга, сопровождающимся повышением экспрессии tau-белка. Предыдущая сенсибилизация мозговым антигеном приводит к усилению выраженности поражения мозга и потенцирование экспрессии tau-белка при остром нарушении кровообращения. Применение иммунофана обеспечивает уменьшение выраженности экспрессии tau-белка в нейропиле и цитоплазме нейроцитов 5 слоя сенсомоторной коры, вызванной как сенсибилизацией мозговым антигеном, так и при ее сочетании с преходящим нарушением мозгового кровотока.
Introduction. Ischemic brain damage may was caused by a violation of synaptic transmission after primary thromboembolism. One of the proteins, synaptic pulse transfer and axonal transport is tauprotein. The scientific literature has extensively studied the detection of tau protein in Alzheimer's disease, and is practically was not described in cases of ischemic brain damage in conditions influencing the body of immunomodulator of the new generation. Therefore, the purpose of the work was to study the peculiarity of the expression of tau protein in the sensomotor cortex in the modeling of transient ischemia against the background of the prior sensitization of the brain antigen and immunocorrection of their effects. Materials and Methods. Studies performed were on 135 male Wistar rats. Histological, immunohistochemical, densiometric and statistical methods of investigation were used. Immunohistochemical reaction performed was according to the manufacturer's protocol with a polyclonal rabbit antibody against tau protein 1: 200 (Thermo, USA). EnVisionTM FLEX Detection System (Dako, Denmark) used was to visualize reaction products. Sections contrasted with Gyll Hematoxylin. Discussion. It has been established that sensitization with the brain antigen leads to diffuse degenerative changes in the cerebral cortex accompanied by an increase in the expression of the tau protein. Previous sensitization by the brain antigen leads to an increase in the severity of brain damage and the potentiation of the expression of the tau protein in acute circulatory disturbance. The use of immunophan provides a reduction in the expression of tau protein in the sensorimotor cortex caused by both sensitization of the brain antigen and its combination with transient disturbance of cerebral blood flow.
Appears in Collections: Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень (2013-2018)

Views

China China
129118949
Germany Germany
53657
Greece Greece
1
Ireland Ireland
16303
Lithuania Lithuania
1
Russia Russia
1
Singapore Singapore
7122314
Ukraine Ukraine
634731
United Kingdom United Kingdom
317875
United States United States
418525974
Unknown Country Unknown Country
26585399

Downloads

China China
1
Ireland Ireland
1
Lithuania Lithuania
1
Russia Russia
1
Ukraine Ukraine
52536068
United Kingdom United Kingdom
1
United States United States
129118948
Unknown Country Unknown Country
16

Files

File Size Format Downloads
Yaremenko_Shepeliev_Bidna_Hrabovyi.pdf 477.78 kB Adobe PDF 181655037

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.