Диференційований підхід до використання стандартної терапії хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння

Abstract

У статті проведено оцінку впливу різних схем стандартної терапії хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими генотипами поліморфізмів генів. Із метою дослідження проведено комплексне обстеження 222 хворих з ішемічною хворобою серця й ожирінням, серед яких виділено 42 пацієнта з поєднанням несприятливих генотипів. У результаті рандомізації було сформовано дві підгрупи спостереження: 1 підгрупа – 22 хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів, які отримували еналаприл у добовій дозі 20 мг, карведілол у добовій дозі 50 мг та спіронолактон у дозі 50 мг на добу; 2 підгрупа – 20 пацієнтів із несприятливими комбінаціями генотипів, хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння, які отримували лізіноприл у добовій дозі 20 мг, небівалол у добовій дозі 10 мг та еплеренон у дозі 50 мг на добу. Досліджувався вплив терапії на стан вуглеводного, ліпідного обмінів, антропометричні та кардіогемодинамічні показники. Аналіз динаміки показників у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів показав, що в результаті проведення комплексної терапії спостерігалося поліпшення клінічної картини, показників ліпідного профілю та кардіогемодинаміки. При цьому достовірна різниця зсувів показників при застосуванні різних схем лікування не була відзначена.

В статье проведена оценка влияния различных схем стандартной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными генотипами полиморфизмов генов. С целью исследования проведено комплексное обследование 222 больных ишемической болезнью сердца и ожирением, среди которых выделено 42 пациента с сочетанием неблагоприятных генотипов. В результате рандомизации были сформированы две подгруппы наблюдения: 1 подгруппа – 22 больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными комбинациями генотипов, которые получали эналаприл в суточной дозе 20 мг, карведилол в дозе 50 мг и спиронолактон в дозе 50 мг в сутки; 2 подгруппа – 20 пациентов с неблагоприятными комбинациями генотипов, больных ишемической болезнью сердца и ожирением, получавших лизиноприл в дозе 20 мг, небивалол в суточной дозе 10 мг и эплеренон в дозе 50 мг в сутки. Исследовалось влияние терапии на состояние углеводного, липидного обменов, антропометрические и кардиогемодинамические показатели. Анализ динамики показателей у больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными комбинациями генотипов показал, что в результате проведения комплексной терапии наблюдалось улучшение клинической картины, показателей липидного профиля и кардиогемодинамики. При этом достоверная разница сдвигов показателей при применении различных схем лечения не была отмечена.

Introduction. Coronary artery disease and obesity have many common pathogenic mechanisms that lead to the development and growth of heart failure severity. Previous studies have indicated that the attention of scientists was focused on the study of the role of polymorphisms of genes at the pathogenesis of cardiovascular diseases and associated conditions. In particular, a number of studies have found that certain genotypes of polymorphisms of genes associated with neurohumoral activation, endothelial dysfunction, immune inflammation and adipocytokine and lipid metabolism disorders are associated with the pathogenesis of heart failure. There is evidence that the efficacy of treatment in patients with cardiovascular pathology depends, in particular, on genomic polymorphisms. At the same time, work in this direction is quite contradictory and the association of genetic polymorphisms with therapeutic efficacy in them is significantly different in different populations, which leads to the continuation of research in this direction.

The aim of the study. To evaluate the influence of different schemes of standard therapy of heart failure in patients with coronary artery disease and obesity with unfavorable genotypes of polymorphisms of genes and, in case of obtaining the likely differences, to develop differentiated treatment of this cohort of patients.

Materials and methods. As a result of randomization, two subgroups of observation were formed: 1 subgroup – 22 patients with coronary artery disease and obesity with unfavorable combinations of genotypes receiving enalapril in a daily dose of 20 mg, carvedilol in a daily dose of 50 mg and spironolactone in a dose of 50 mg per day; 2 subgroups – 20 patients with adverse combination of genotypes, patients with coronary artery disease and obesity who received lisinopril in a daily dose of 20 mg, nebivolol in a daily dose of 10 mg and eplerenone in a dose of 50 mg per day. The effect of therapy on the state of carbohydrate, lipid metabolism, anthropometric and cardiohaemodynamic indices was investigated.

Results and discussion. The study showed positive influence of standard therapy on indexes. There was a significant decrease in the levels of systolic blood pressure, diastolic blood pressure and heart rate in both subgroups. In the analysis of the effect of selected therapy on carbohydrate metabolism rates, no significant deviations were detected. A study of lipid profile in both subgroups after treatment an increase antiatherogenic fraction of high-density lipoproteins and decreasing levels proaterogenic triglycerides, low-density lipoproteins, very low-density lipoproteins and atherogenic factor. The study of changes in the parameters of cardiohaemodynamics demonstrated that the normalization of morpho-functional parameters of the heart was observed on the background of treatment, which was manifested by the decrease of end-systolic volume, end-diastolic volume, end-systolic size, end-diastolic size, mass of myocardium of left ventricular, and an increase of ejection fraction in both subgroups.

Conclusions. In short, analysis of the dynamics of indicators in patients with coronary artery disease and obesity with adverse combinations of genotypes showed that as a result of complex therapy there was an improvement in clinical picture, lipid profiles and cardiohaemodynamic indexes. At the same time, there was no significant difference in the shifts in the indices when different treatment schemes were used.