Laboratory criteria of perinatal damage of central nervous system at premature newborns

Abstract

Вступ: Гіпоксія плода та новонароджених займає особливе місце за чинниками старіння дамб центральної нервової системи (ЦНС). Всі форми з дефіцитом кисню супроводжуються розвитком біоенергетичної гіпоксії, що призводить до напруги в етаболічних процесах організму. Метаболічний ефект від гіпоксії включає суттєве зменшення ф ітохондріальної активність завдяки значному інгібуванню ферментів циклу Кребса: сукцинатдегідрогенази (SDH) та лактатдегідрогенази (LDH). У новонароджених дітей це не завжди можливо об'єктивно оцінити стан ураження ЦНС, оскільки дуже часто тяжкість ураження не відповідає клінічній симптоматиці, особливо у новонароджених. Так далеко не визначена ступінь тяжкості гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС все ще є дуже актуальною в міжнародній медицині. Більш об'єктивна методика такої оцінки визначає діяльність o f нейроспецифічна енолаза (NSE). Метою роботи є підвищення ефективності діагностики гіпоксичних уражень ЦНС у попередніх немовлят шляхом визначення активності NSE та вивчення енергозабезпечення протягом неонатальний період. Матеріали та методи: Концентрацію NSE, SDH та LDH визначали у 15 звичайно здорових недоношених дітей (ІХС), які склали групу порівняння, та 64 молодші діти з гіпоксично-ішемічними ураженнями ЦНС, які були розділені на три групи: I група - 26 дітей, які страждають на опіку, з ушкодженнями ЦНС; II група - 20 прем діти з важкими гіпоксичними ураженнями та низькою народженістю у вісім; III група - 18 попередніх новонароджених з важкими ураженнями центральної нервової системи та крайнім рівнем народження з восьми. Активність NSE визначалася імуноферментним аналізом за допомогою реагентів компанії «Fujirebio» (Швеція) на автоматичному аналізаторі «Multiscan Plus» компанії «Labsystems» (Фінляндія). Основним матеріалом для дослідження була периферична венозна кров для новонароджених, яку збирали пункцією вен при виправленні на животі. Результати та висновки: М етаболічний ефект від гіпоксії у дітей раннього віку, що проявляється вираженим гальмуванням дихальної активності ітохондрій, що виявляється у зменшенні o f активність аеробного ферменту o f SDH та активація сироватки LDH. Під час неонатального періоду у немовлят з перинатальними гіпоксико-ішемічними ураженнями на рівнях ЦНС або від НСЗ, SDH і ЛПГ не є нормою, що вказується на дефіцит енергії і вимагає розробки ефективних методів коригування цієї умови. Перинатальна гіпоксія в попередньому стані у новонароджених викликає значну зміну мембран нейронів і збільшує концентрацію в крові такого нейроспецифічного білка, як NSE, концентрація якого корелює з ступінь o f тяжкості o f травми ЦНС.

Введение: гипоксия плода и новорожденного занимает особое место среди факторов старения плотины центральной нервной системы (ЦНС). Все формы дефицита кислорода сопровождаются развитием биоэнергетической гипоксии, которая приводит к напряжению метаболических процессов в организме. Метаболический эффект при гипоксии включает резкое снижение уровня митохондрий активность вследствие значительного ингибирования ферментов цикла Кребса: сукцинатдегидрогеназы (SDH) и лактатдегидрогеназы (LDH). У новорожденных детей это не всегда возможно объективно оценить состояние поражения ЦНС, потому что очень часто поражения не соответствуют клиническим симптомам, особенно у новорожденных. Так Дальнейшее определение тяжести гипоксически-ишемических поражений ЦНС все еще очень актуально в современной медицине. Более объективным методом такой оценки является определение деятельности о нейроспецифической енолазе (NSE). Целью данной работы является повышение эффективности диагностики гипоксических поражений ЦНС у детей, родившихся у детей, путем определения активности NSE и изучения энергопотребления во время исследования. период новорожденности. Материалы и методы. Концентрации NSE, SDH и LDH были определены у 15 условно здоровых недоношенных детей (CHPI), которые составили группу сравнения, и 64 ребенка в возрасте с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, которые были разделены на три группы: I группа - 26 детей в возрасте с легкими поражениями ЦНС; II группа - 20 премьер дети с тяжелыми гипоксическими поражениями и низким уровнем рождаемости; III группа - новорожденные с 18-летним возрастом, имеющие тяжелые повреждения центральной нервной системы и крайне низкий уровень рождаемости. Активность NSE определяли методом иммуноферментного анализа с использованием реагентов фирмы «Fujirebio» (Швеция) на автоматическом анализаторе «Multiscan Plus» фирмы «Labsystems». (Финляндия). Материалом для исследования была периферическая венозная кровь новорожденных, которая собиралась с помощью функции вены по утрам на пустом желудке. Результаты и выводы. Метаболический эффект гипоксии у детей, родившихся у беременных, проявляется выраженным угнетением дыхательной активности митохондрий, которое проявляется в снижении. Аэробная активность ферментов SDH и активация LDH сыворотки. В течение неонатального периода у детей с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением уровней ЦНС, связанных с NSE, SDH и LDG не нормированы, что указывает на дефицит энергии и требует разработки эффективных методов для исправления этого состояния. Перинатальная гипоксия в премьере новорожденные вызывают значительные изменения в нейрональных мобранах и повышают концентрацию в крови такого нейропецифического белка, как NSE, концентрация которого коррелирует с Степень тяжести травмы ЦНС.

Introduction: Fetal and neonatal hypoxia takes a special place am ong the dam aging factors o f central nervous system (CNS). All form s o f oxygen deficiency are accompanied by the developm ent o f bioenergetic hypoxia, which leads to tension o f m etabolic processes o f the organism. M etabolic effect o f hypoxia includes stark reduce o f m itochondrial activity due to a significant inhibition enzymes o f the Krebs cycle: succinate dehydrogenase (SDH) and lactate dehydrogenase (LDH). In newborn babies is not always possible to objectively assess the condition o f the CNS defeat, because very often the severity o f lesions does not correspond to clinical symptoms, especially in prem ature newborns. So far determ ination the severity o f hypoxic-ischemic CNS lesions is still very actual in m odern medicine. More objective m ethod o f such an assessment is determ ine the activity o f neurospecific enolase (NSE). The aim o f the paper is to increase the efficiency o f diagnosis o f hypoxic CNS lesions in prem ature infants by determ ining the activity o f NSE and study energy supply during the neonatal period. Materials and methods: The concentration o f NSE, SDH and LDH were determ ined in 15 conventionally healthy preterm infants (CHPI), which made the comparison group, and 64 prem ature babies w ith hypoxic-ischemic CNS lesions, which were divided into three groups: I group - 26 prem ature children w ith m ild CNS lesions; II group - 20 prem ature children w ith severe hypoxic lesions and low birth w eight; III group - 18 prem ature newborns w ith severe damage o f central nervous system and extrem ely low birth w eight. NSE activity was determ ined by enzyme immunoassay using reagents o f the company «Fujirebio» (Sweden) on an autom atic analyzer «Multiscan Plus» company «Labsystems» (Finland). M aterial for investigation was peripheral venous blood o f newborns, which collected by vein punction at m orning on an em pty stomach. Results and conclusions: M etabolic effect o f hypoxia in prem ature infants manifested by severe inhibition o f m itochondrial respiratory activity, which appears in the reduction o f aerobic enzyme activity o f SDH and activation serum LDH. During the neonatal period in infants w ith perinatal hypoxic- ischemic lesions o f the CNS levels o f the o f NSE, SDH and LDG aren't norm alized, th a t indicated on energy deficiency and requires the developm ent o f effective m ethods o f correcting this condition. Perinatal hypoxia in prem ature neonates causes significant alteration o f neuronal m embranes and increase concentration in blood such neurospecific protein as NSE, whose concentration correlates w ith the degree o f severity o f CNS injury.