Зміна маси тіла щурів молодого віку за умов експериментального алоксанового діабету

Abstract

Актуальність. На сьогоднішній день причину цукрового діабету І типу знайти не вдалось, але провідні експерти-діабетологи відносять його до аутоімунних захворювань. Безперечно грають роль, протективні генотипи в поєднанні з факторами навколишнього середовища. Загальновідомий факт про високий відсоток захворюваності людей на діабет І типу, що є проявом «збою» роботи ендокринної системи, який проявляється наявністю хронічної гіперглікемії та глюкозурії. Мета. Виявити та дослідити зміни ваги тіла щурів за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали і методи. Досліджували п`ять груп білих безпородних щурів обох статей, з них чотири – експериментальні та одна інтактна. Визначали масу тіла за допомогою електронних терезів KERN 442-432N. Для експериментального моделювання гіперглікемії, яка обумовлюється абсолютною недостатністю інсуліну в організмі використовували хімічну сполуку – алоксан. Результати. Після 24-годинного голодування, на тлі нормальних показників крові тваринам вводили підшкірно розчин дигідрату алоксану в дозі 20мг на 100г ваги в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). По ходу експерименту – на 1,2,5,7,14 добу вимірювали рівень глюкозурії. Щурі у відповідних вікових групах знаходились в стані хронічної гіперглікемії від 90 до 180 доби, п`ята група є контрольною та інтактною. Вага молодих щурів віком п`ять місяців становила 151,5±0,3г, шість місяців – 170,0±0,13г, сім місяців – 180,4±0,34г, вісім місяців – 190,5±0,28г. Наведемо нижче ті ж самі показники, але у щурів, які перебували в умовах експериментального алоксанового діабету – на 90 добу експерименту - 136,3±0,61г; на 120 добу - 145,2±0,14г; на 150 добу - 142,4±0,19г; на 180 добу – 135,7±0,2г. Висновки. Таким чином, маса тіла щурів в умовах експериментального цукрового діабету у порівнянні з інтактною групою на 90 добу експерименту зменшилась на 11,2%, на 120 добу – на 17,1%, на 150 добу – на 26,7%, на 180 добу – на 40,4%.

Актуальность. На сегодняшний день причину сахарного диабета I типа найти не удалось, но ведущие эксперты-диабетолога относят его к аутоиммунным заболеваниям. Бесспорно играют роль, протективного генотипы в сочетании с факторами окружающей среды. Общеизвестный факт о высоком проценте заболеваемости людей диабетом I типа, что является проявлением «сбоя» работы эндокринной системы, которое проявляется наличием хронической гипергликемии и глюкозурии. Цель. Выявить и исследовать изменения веса тела крыс в условиях экспериментальной хронической гипергликемии. Материалы и методы. Исследовали пять групп белых беспородных крыс обоего пола, из них четыре - экспериментальные и одна интактная. Определяли массу тела с помощью электронных весов KERN 442-432N. Для экспериментального моделирования гипергликемии, которая определяется абсолютной недостаточностью инсулина в организме использовали химическое соединение - аллоксаном. Результаты. После 24-часового голодания, на фоне нормальных показателей крови животным вводили подкожно раствор дигидрата аллоксана в дозе 20 мг на 100г веса в 0,1 М цитратном буфере (рН 4,0). По ходу эксперимента - на 1,2,5,7,14 сутки измеряли уровень глюкозурии. Крысы в ​​соответствующих возрастных группах находились в состоянии хронической гипергликемии от 90 до 180 суток, пятая группа является контрольной и интактной. Вес молодых крыс в возрасте пяти месяцев составила 151,5 ± 0,3, шесть месяцев - 170,0 ± 0,13 г, семь месяцев - 180,4 ± 0,34г, восемь месяцев - 190,5 ± 0,28г. Приведем ниже те же показатели, но у крыс, находившихся в условиях экспериментального алоксанового диабета - на 90 сутки эксперимента - 136,3 ± 0,61г; на 120 сутки - 145,2 ± 0,14 г; на 150 сутки - 142,4 ± 0,19г; на 180 сутки - 135,7 ± 0,2. Выводы. Таким образом, масса тела крыс в условиях экспериментального сахарного диабета по сравнению с интактной группой на 90 сутки эксперимента уменьшилось на 11,2%, на 120 день - на 17,1%, на 150 день - на 26,7%, на 180 сутки - на 40,4%.

Actuality. To date, the cause of type I diabetes has not been found, but leading diabetologists attribute it to autoimmune diseases. Undoubtedly, protective genotypes in combination with environmental factors play a role. It is a well-known fact that people have a high incidence of type I diabetes, which is a manifestation of "failure" of the endocrine system, which is manifested by the presence of chronic hyperglycemia and glucosuria. Aim. Detect and investigate changes in rat body weight under experimental chronic hyperglycemia. Materials and methods. We studied five groups of white outbred rats of both sexes, four of them - experimental and one intact. Body weight was determined using KERN 442-432N electronic scales. For experimental modeling of hyperglycemia, which is caused by absolute insufficiency of insulin in the body used a chemical compound - alloxan. Results. After 24 hours of fasting, against normal blood levels, the animals were injected subcutaneously with a solution of alloxan dihydrate at a dose of 20 mg per 100 g of weight in 0.1 M citrate buffer (pH 4.0). In the course of the experiment, the level of glucosuria was measured for 1,2,5,7,14 days. Rats in the appropriate age groups were in a state of chronic hyperglycemia from 90 to 180 days, the fifth group is control and intact. The weight of young rats at the age of five months made 151,5 ± 0,3g, six months - 170,0 ± 0,13g, seven months - 180,4 ± 0,34g, eight months - 190,5 ± 0,28g. Below are the same indicators, but in rats that were in the conditions of experimental alloxan diabetes - on the 90th day of the experiment - 136.3 ± 0.61 g; for 120 days - 145.2 ± 0.14 g; for 150 days - 142.4 ± 0.19 g; for 180 days - 135.7 ± 0.2 g. Conclusions. Thus, the body weight of rats in the conditions of experimental diabetes mellitus in comparison with the intact group on the 90th day of the experiment decreased by 11.2%, on the 120th day - by 17.1%, on the 150th day - by 26.7%, on the 180th day - by 40.4%.