Some fibrinolytic parameters in coronary artery disease patients: focus on unstable angina subgroups

Abstract

Актуальність та мета. Нестабільна стенокардія поділяється на 3 клінічні типи: нестабільна стенокардія, що вперше виникла, прогресуюча та нестабільна стенокардія спокою. Незважаючи на важливість значення гемостазу у патогенезі ішемічної хвороби серця, в т.ч. й нестабільної стенокардії, стан фібринолітичної системи у пацієнтів з різними її клінічними типами недостатньо вивчений. Метою дослідження було визначити концентрації окремих параметрів системи фібринолізу у пацієнтів з нестабільною стенокардією, що вперше виникла, прогресуючою нестабільною стенокардією та стабільною стенокардією та оцінити їх можливі відмінності з урахуванням основних анамнестичних, електрокардіографічних та гемодинамічних показників.

Матеріали і методи. У крос-секційне дослідження включено 93 пацієнти віком 62,32 (6,94) роки, 41 чоловік (44,1 %)). Виділено 3 групи: 22 пацієнти зі стабільною стенокардією (контрольна група), 21 пацієнт з нестабільною стенокардією, що вперше виникла, та 50 пацієнтів з прогресуючою нестабільною стенокардією. Групи були співставні за базовими характеристиками. Забір крові проводився до початку лікування. Аналіз концентрації тканинного активатора плазміногену та інгібітору активатора плазміногену першого тиру виконувався методом ELISA. При поступленні у пацієнтів реєструвалися 14 показників, а саме: вік, стать, індекс маси тіла, куріння, обтяжений кардіоваскулярний анамнез, депресія сегмента ST, варіабельність зубця Т, аритмії, блокада лівої ніжки пучка Гіса, частота серцевих скорочень, систолічний та діастолічний артеріальний тиск, критерій Соколова-Лайона та клінічний тип нестабільної стенокардії. Після порівняння концентрацій фібринолітичних показників у досліджених групах було визначено основні незалежні предиктори з-поміж досліджених 14 з метою побудови оптимальних регресійних моделей для розрахунку досліджених показників фібринолізу.

Результати та висновок. Концентрації тканинного активатора плазміногену та його інгібітору статистично значущо відрізнялися у групах стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії, що вперше виникла, та прогресуючої (P = 0,001 та Р < 0,001, відповідно). Зафіксовано лінійний взаємозв’язок між тканинним активатором плазміногену і систолічним артеріальним тиском (r = -0,675, P < 0,001), діастолічним артеріальним тиском (r = -0,655, P < 0.001), інверсією зубця Т (r = -0,233, P = 0,02), депресією сегмента ST (r = 0,344, P = 0,001), частотою серцевих скорочень (r = -0,568, P < 0,001) та клінічним типом нестабільної стенокардії (r = -0,706, P < 0,001), а також концентрацією інгібітору активатора плазміногену (тип 1) та віком (r = -0,560, P < 0,001), індексом маси тіла (r = -0,249, P = 0,049), депресією сегмента ST (r = 0,542, P < 0,001), аритміями (r = 0,210, P = 0,03), систолічним артеріальним тиском (r = 0,310, P = 0,04) і клінічним типом нестабільної стенокардії (r = -0,406, P < 0,001). Оптимальні регресійні моделі для розрахунку тканинного активатора плазміногену та його інгібітору включали систолічний артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень, клінічний тип нестабільної стенокардії (R2adj. = 65,0 %, P < 0,001) і систолічний артеріальний тиск, клінічний тип нестабільної стенокардії (R2adj. = 42,7 %, P < 0,001), відповідно. Таким чином, виявлені відмінності концентрацій досліджених параметрів системи фібринолізу між клінічними типами нестабільної стенокардії, що не залежать від низки анамнестичних, електрокардіографічних та гемодинамічних показників, свідчать на користь доцільності врахування типу нестабільної стенокардії при оцінці стану пацієнта.

Background and aim. Unstable angina is classified into new-onset, progressive, and angina at rest. Though hemostasis plays a crucial role in the pathogenesis of coronary artery disease, including unstable angina, limited data exist regarding peculiarities of fibrinolytic parameters in the above-mentioned types of unstable angina. Our study aims to investigate if there is a difference in the fibrinolytic state between the groups of patients with new-onset, progressive unstable angina in comparison with stable angina patients depending on medical history data, electrocardiographic and hemodynamic features.

Materials and methods. In our cross-sectional study, we recruited 93 coronary artery disease patients (mean age 62.32 (6.94) years, 41 males (44.1%)). They were divided into 3 groups: stable angina patients (n=22) (control), new-onset unstable angina patients (n=21), and progressive unstable angina patients (n=50). The groups were comparable by baseline characteristics. Blood samples were obtained before treatment onset. The concentrations of tissue plasminogen activator and inhibitor of plasminogen activator (type 1) were measured by the ELISA method. We registered 14 points at the admission department, particularly age, sex, body mass index, smoking, presence of the family history of cardiovascular disorders, ST-segment depression, T-wave variability, arrhythmias, left bundle branch blockage, heart rate, systolic and diastolic blood pressure, Sokolov-Lyon voltage criteria, and unstable angina type (new-onset or progressive). After comparison of fibrinolytic parameters’ concentrations among groups under investigation, we defined the main independent predictors among observed 14 parameters to create optimal regression models for assessment of fibrinolytic parameters concentrations.

Results and conclusion. The groups under investigation differ significantly in concentration of tissue plasminogen activator (P<0.001) and inhibitor of plasminogen activator (type 1) (P<0.001). The tissue plasminogen activator concentration correlated significantly with ST depression (r=0.344, P=0.001), T wave variability (r=-0.233, P=0.02), systolic blood pressure (r=-0.675, P<0.001), diastolic blood pressure (r=-0.655, P<0.001), heart rate (r=-0.568, P<0.001) and clinical unstable angina subgroups (r=-0.706, P<0.001) as well as plasminogen activator inhibitor (type 1) concentration associated with age (r=-0.560, P<0.001), body mass index (r=-0.249, P=0.049), ST-segment depression (r=0.542, P<0.001), arrhythmia (r=0.210, P=0.03), systolic blood pressure (r=0.310, P=0.04), and clinical unstable angina subgroups (r=-0.406, P<0.001). An optimal regression models for tissue plasminogen activator and its inhibitor assessment included systolic blood pressure, heart rate, unstable angina subgroup (R2adj. = 65.0%, P<0.001) and systolic blood pressure, unstable angina subgroup (R2adj. = 42.7%, P<0.001), respectively. Thus, fibrinolytic state among unstable angina clinical types differs significantly independently on observed baseline clinical, electrocardiographic and hemodynamic parameters. This finding confirms the utility of Braunwald unstable angina classification.