Активність синдрому ендогенної інтоксикації при біліарній автономній вісцеро-вісцеральній кардіонейропатії

Abstract

У патогенезі уражень жовчного міхура (ЖМ) та біліарної автономної вісцеро-вісцеральної кардіонейропатії (БАВВКНП) відіграє роль токсичний надлишок біологічно активних речовин середньої молекулярної маси (МСМ), до яких належать речовини нормального та зміненого метаболізму, продукти запалення та окиснення, бактеріальні рештки, антитіла та імуноактивні речовини. З метою оцінки активності синдрому ендогенної інтоксикації за умов БАВВКНП обстежено 20 пацієнтів з ішемічною хворобою серця з визначенням рівнів МСМ у крові (загального та на хвилях довжиною 238, 254, 266, 280 нм); МСМ сечі на хвилях 238, 254, 266, 282, 288, 310 нм з розрахунком коефіцієнтів ароматичності (МСМ 238/280), пептидно-нуклеотидного (МСМ 238/266), розподільного (МСМ 280/254), L‑аргініну та нітритів сечі. Результати опрацьовані статистично.

Встановлено, що за умов БАВВКНП вираженість синдрому ендогенної інтоксикації була вищою за усіма специфічними параметрами ендотоксикозу, а особливо за загальним рівнем МСМ крові (0,77 ± 0,13 од. проти 0,46 ± 0,13 од., р = 0,08), рівнем на хвилі 238 нм (1,53 ± 0,55 проти 0,49 ± 0,06, р = 0,08) та гідрофільними МСМ сечі на довгих хвилях 288 нм (0,72 ± 0,12 проти 0,40 ± 0,11, р = 0,05) та 310 нм (0,27 ± 0,08 проти 0,10 ± 0,03, р < 0,05). За даними літератури, це може вказувати на зростання рівнів холецистокініну, лептину, ендотеліну, прозапальних інтерлейкінів та фактору некрозу пухлин α. За кореляційним аналізом, активація синдрому ендогенної інтоксикації асоціювалась з ліпідним дистрес-синдромом, зростанням вмісту лептину та пришвидшенням ниркової фільтрації.

Toxic excess of biologically active substances named middle molecules (MM), which include byproducts of normal and altered metabolism, products of inflammation and oxidation, bacterial remnants, antibodies and immunoactive substances, plays an important role in pathogenesis of gallbladder diseases and biliary autonomous viscero-visceral cardioneuropathy (BAVVCNP). In order to assess activity of the endogenous intoxication syndrome secondary to BAVVCNP, we examined 20 patients with coronary heart disease to determine the levels of MM in the blood (total and at 238, 254, 266, and 280 nm waves); the levels of MM in urine (at 238, 254, 266, 282, 288, and 310 nm waves) with calculation of aromaticity index (MM 238/280), peptide-nucleotide index (MM 238/266), distribution index (MM 280/254), and L-arginine, and nitrites of the urine. The results were statistically processed.

It was revealed that in case of BAVVCNP the severity of the endogenous intoxication syndrome was higher for all specific parameters of endotoxicosis, and especially for the total level of MM in blood (0.77 ± 0.13 units vs. 0.46 ± 0.13 units, p = 0.08), the MM level at 238 nm wave (1.53 ± 0.55 vs. 0.49 ± 0.06, p = 0.08) and hydrophilic MM level in the urine at 288 nm long waves (0.72 ± 0.12 vs. 0.40 ± 0.11, p = 0.05) and 310 nm (0.27 ± 0.08 vs. 0.10 ± 0.03, p <0.05). According to the literature, this may indicate an increase in levels of cholecystokinin, leptin, endothelin, proinflammatory interleukins and tumor necrosis factor α. According to the correlation analysis, activation of endogenous intoxication syndrome was associated with lipid distress syndrome, increased leptin content and accelerated renal filtration.