Морфологічні особливості остеогенних клітин у щурів молодого віку за умов хронічної гіперглікемії

Abstract

У статті наведені дані структурно-функціонального аналізу змін кісткової тканини за умов хро нічної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 72 білих лабораторних щурах. Для моделювання хро нічної гіперглікемії, застосовували розчин дигідрату алоксану, який вводили після 10-годинного голодування тварин. Дослідження довгих трубчастих кісток проводили за допомогою скануючої електронної мікроскопії та оцінювали експресію Остеопонтину та RANKL у цитоплазмі клітин. Доведено, що істотні зміни мікроархітек тури кісток скелету викликають порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах. Зі збільшенням терміну дії гіперглікемії патологічні зміни тільки прогресують та стають більш вираженими. У проведеному нами дослідженні було виявлено виражену реакцію остеобластів у молодих щурів на 30 добу спостереження у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набухання міто хондрій. При цьому компенсаторна реакція, у вигляді гіпертрофії гЕПС спостерігалася у щурів молодого віку – починаючи з 120 доби спостереження. Особливістю є те, що на всі терміни спостереження аж до 180 доби у щурів молодого віку дисфункція остеобластів проявлялася у вигляді гіпертрофії гЕПС. В ході експерименту було встановлено наростаючу загибель остеоцитів у щурів протягом всього періоду спостереження, починаючи з 30 доби експерименту. Крім того виявлено зміну форми лакун починаючи з 60 доби спостереження. Таким чином за умов хронічної гіперглікемії починаючи з 30 доби спостереження вини кає порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах у кістках експериментальних щурів молодоговіку. Результати імуногістохімічного дослідження вказують на зниження секреторної активності остеобластів та порушення функціонування остеоцитів. Порушення процесів синтезу остеопонтину та RANKL негативно впли ває на остеогенез кісток. В результаті довготривалого впливу гіперглікемії на кістки скелету спостерігається пригнічення роботи як остеобластів, так і остеоцитів.

The article presents the data of structural and functional analysis of changes in bone tissue in condi tions of chronic hyperglycemia. The study was conducted on 72 white laboratory rats. To simulate chronic hyper glycemia, a solution of alloxan dihydrate was used, which was administered after a 10-hour fasting of the animals. The study of long bones was carried out using scanning electron microscopy and the expression of osteopontin and RANKL in the cytoplasm of cells was assessed. It has been proven that significant changes in the microarchitecture of the bones of the skeleton cause disturbances in the functioning of osteoblasts and destructive changes in osteo cytes. With an increase in the duration of hyperglycemia, pathological changes only progress and become more pronounced. In our study, we found a pronounced reaction of osteoblasts in young rats on the 30th day of observation in the form of significant hypertrophy of the hEPS, destruction of organelles in the cytoplasm, and swelling of mitochondria. At the same time, a compensatory reaction in the form of hEPS hypertrophy was observed in young rats – starting from the 120th day of observation. A special feature is that for all periods of observation up to 180 days in young rats, osteoblast dysfunction manifested itself in the form of hePS hypertrophy. During the experiment, the increasing death of osteocytes in rats was established during the entire observation period, starting from the 30th day of the experiment. In addition, a change in the shape of the lacunae was found starting from the 60th day of observation. Thus, under conditions of chronic hyperglycemia, starting from the 30th day of observation, there is a violation of the functioning of osteoblasts and destructive changes in osteocytes in the bones of experimental young rats. The results of immunohistochemical studies indicate a decrease in the secretory activity of osteoblasts and dysfunction of osteitis. Disruption of the synthesis of osteopontin and RANKL negatively affects the osteogenesis of inert tissue. As a result of prolonged exposure to hyperglycemia on the bones of the skeleton, inhibition of the work of both osteoblasts and osteocytes is observed