Please use this identifier to cite or link to this item:
https://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/89601
Or use following links to share this resource in social networks:
Tweet
Recommend this item
Title | The effect of alloxan-induced hyperglycemia on the renal cortex |
Other Titles |
Вплив аллоксанової гіперглікемії на кіркову речовину нирки |
Authors |
Frolova, S.O.
Hordiienko, Olena Volodymyrivna Yarmolenkо, Olha Serhiivna |
ORCID |
http://orcid.org/0000-0002-9408-8415 http://orcid.org/0000-0002-7872-2308 |
Keywords |
hyperglycemia гіперглікемія alloxan аллоксан kidney нирка cortex кіркова речовина medulla мозкова речовина |
Type | Article |
Date of Issue | 2022 |
URI | https://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/89601 |
Publisher | Sumy State University |
License | Creative Commons Attribution 4.0 International License |
Citation | Frolova S, Gordienko O, Yarmolenko O. The effect of alloxan-induced hyperglycemia on the renal cortex. EUMJ.2022;10(3):268-273. DOI: https://doi.org/10.21272/eumj.2022;10(3):268-273 |
Abstract |
Близько 422 мільйонів людей у світі хворіють на цукровий діабет. Серед захворювань цукровий діабет посідає третє місце, а серед ендокринних захворювань — перше. Деякі питання щодо патогенезу цього захворювання залишаються неясними. Основною причиною ураження діабетом є високий рівень глюкози в крові. Гіперглікемія чинить токсичну дію на судини нирок. Метою цього дослідження є вивчення впливу цукрового діабету, індукованого алоксаном, на ремоделювання кори нирок.
Матеріали та методи. Ми розділили двадцять чотири статевозрілих білих щурів-самців на контрольну та експериментальну групи. Експериментальним тваринам алоксан вводили внутрішньоочеревинно одноразово в дозі 40 мг/кг. Рівень глюкози в крові вимірювали через 2, 12 і 24 години після ін'єкції алоксану, а потім щотижня. Середній рівень глюкози залишався 11,0 ± 2,0 ммоль/л. Тварин забивали на 14, 21 та 45 добу. Фарбували гістологічні препарати нирок гематоксиліном та еозином. Підібрана доза алоксану та спосіб його введення викликали у щурів стійку гіперглікемію і не призводили до їх загибелі.
Результати. На 14-ту добу в хворій нирці потовщення стінок клубочкових капілярів. Нефрони мали сферичну форму зі злегка нерівною поверхнею. На 21 добу спостереження відрізнити кору від довгастого було важче. На 45-ту добу дистальні канальці втратили звичну форму, стоншилися, їх важко відрізнити від інших канальців на гістологічному препараті. Кора стала губчастою внаслідок кістозного розширення канальців.
Висновки. Усі компоненти кори нирки зазнавали щоденних змін. На ранніх етапах експерименту він виглядав значно щільнішим порівняно з корковим шаром нирок тварин контрольної групи. Візуально збільшилася кількість субкапсулярних нефронів, потовщилася ниркова капсула. У подальшому періоді експерименту спостерігали розширення та кровонаповнення клубочкових капілярів з їх лейкоцитарною інфільтрацією. Крім того, спостерігалося кістозне розширення канальців, через що кортикальний шар нирки мав вигляд губки. Abstract About 422 million people in the world suffer from diabetes mellitus. Among diseases, diabetes ranks third, and among endocrine disorders, it ranks first. Some issues concerning the pathogenesis of this disease are unclear. The main reason for diabetes damage is high blood glucose levels. Hyperglycaemia has a toxic effect on the vessels of the kidneys. The present study aims to investigate the impact of alloxan-induced diabetes mellitus on the remodeling of the renal cortex. Materials and methods. We divided twenty-four mature white male rats into the control and experimental groups. We administered alloxan to experimental animals intraperitoneally at a single dose of 40 mg/kg. Blood glucose levels were measured 2, 12, and 24 hours after injection of alloxan and then weekly. The average glucose level remained 11.0 ± 2.0 mmol/l. Animals were sacrificed on days 14, 21, and 45. We stained histological preparations of kidneys with hematoxylin and eosin. The selected dose of alloxan and the method of its administration caused persistent hyperglycemia in rats and did not lead to their death. Results. On the 14th day, the diseased kidney had a thickening of the glomerular capillary walls. Nephrons had a spherical shape with a slightly uneven surface. On the 21st day of the observation, it was more difficult to distinguish the cortex from the medulla. On the 45th day, the distal tubules lost their usual shape, became thinner, and were difficult to distinguish from other tubules by histological preparation. The cortex became spongy due to cystic dilation of the tubules. Conclusions. All components of the renal cortex underwent daily changes. At the early stages of the experiment, it looked much denser compared to the cortical layer of the kidneys of animals in the control group. The number of subcapsular nephrons visually increased, and the renal capsule thickened. In the later period of the experiment, dilatation and blood fullness of glomerular capillary with their leukocyte infiltration were observed. In addition, there was a cystic expansion of the tubules, due to which the cortical layer of the kidney looked like a sponge. |
Appears in Collections: |
Східноукраїнський медичний журнал |
Views
Australia
1
Austria
70
Egypt
1
Germany
1
Ireland
1058
Japan
1
Nigeria
1
Russia
69
Singapore
1
Ukraine
24652
United Kingdom
8220
United States
300556
Unknown Country
24650
Downloads
China
124383
Egypt
1
Singapore
1
Switzerland
1
Ukraine
300555
United States
300554
Unknown Country
8222
Files
File | Size | Format | Downloads |
---|---|---|---|
Frolova_kidney.pdf | 865.41 kB | Adobe PDF | 733717 |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.