Структурно-функціональні зміни в остеогенних клітинах та біомаркери ремоделюваня кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії

Abstract

Метою нашого експериментального дослідження було встановити особливості впливу хронічної гіперглікемії на морфо-функціональний стан остеогенних клітин та експресію біомаркерів ремоделювання кісткової тканини довгих трубчастих кісток щурів статевозрілого віку. Алоксанова модель хронічної гіперглікемії була відтворена на 36 білих лабораторних щурах лінії Wistar впродовж 30, 60 та 90 діб. Ультраструктуру остеобластів, експресію остеопонтину (osteopontin, OPN)та Receptor Activator of Nuclear Factor-кB Lig-and (RANKL) досліджували за допомогою метода трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічного метода відповідно. Встановлено, що хронічна гіперглікемія призводить до значних ультраструктурних змін остеогенних клітин, внаслідок чого порушується їх гомеостаз і функції, що спричиняє дисбалансу системі протеїнів позаклітинного матриксу, зокрема зменшення експресії OPN та збільшення експресії RANKL. Структурно-функціональні порушення наростають зі збільшенням терміну хронічної гіперглікемії, що негативно позначається на процесі ремоделювання кісткової тканини.

The aim of our experimental study was to determine the peculiarities of the effect of hyperglycemia on bone remodeling and structural and functional changes in osteogenic cells of long tubular bones of mature rats.Methods and Materials. Methods used to study the structure of femurs: 1) transmission electron microscopy, 2) immunohistochemical examination. In the study of osteoblasts, special attention was paid to the integrity of cellular structures and membrane organelles, the presence of cytoplasmic vacuolization. Results. Analysis of the osteogenic activity in the bone tissue of the experimental group showed that an increase in blood glucose leads to a change in the concentration of osteopontin, which directly affects the formation of bone tissue. The immunohistochemical study of osteogenic cells revealed a significant disruption of the structure of organelles, which leads to a disruption of the normal functioning of these cells, which is manifested in a decrease in osteopontin levels and a gradual increase in RANKL.