Endothelial dysfunction and pulmonary lesions in Long-COVID

Abstract

У статті проаналізовано сучасні дані наукових досліджень щодо ролі ендотеліальної дисфункції у патогенезі Long-COVID, зокрема, досліджено її вплив на альвеоло-капілярну мембрану та розвиток легеневих ускладнень. Оцінено потенціал біомаркерів ендотеліальної дисфункції для діагностики, прогнозування та розробки нових терапевтичних стратегій. Аналіз відкритих наукових даних довів, що ендотеліальна дисфункція, спричинена SARS-CoV-2, була ключовим фактором розвитку Long-COVID, та призвела до змін у альвеоло-капілярній мембрані. У результаті чого ініціювався розвиток інтерстиціальних захворювань легень з фіброзом, порушенням дифузії та мікроциркуляції, що призвело до погіршення оксигенації тканин. Встановлено ключову роль порушень ендотеліальної функції та стану альвеолярного епітелію, що відображаються у змінах рівнів Ang-1, Ang-2, vWF, Р-селектину, ICAM-1, VEGF та KL-6, у розвитку та ступені тяжкості легеневих ускладнень у пацієнтів з постковідним синдромом. Дане дослідження розширює науково-практичні знання фахівців у галузі медицини щодо ролі біомаркерів ендотеліальної дисфункції у розвитку легеневих ускладнень, асоційованих з Long-COVID, та демонструє їхній потенціал для діагностики, прогнозування та розробки нових терапевтичних стратегій.

This review analyzed current scientific research data regarding the role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of Long-COVID, specifically examining its impact on the alveolar-capillary membrane and the development of pulmonary complications. The potential of endothelial dysfunction biomarkers for diagnosis, prognosis, and the development of new therapeutic strategies was evaluated. Analysis of open scientific data revealed that SARS-CoV-2-induced endothelial dysfunction was a key factor in the development of Long-COVID, leading to alterations in the alveolar-capillary membrane. Consequently, the development of interstitial lung diseases with fibrosis, impaired diffusion, and microcirculation was initiated, resulting in decreased tissue oxygenation. The pivotal role of endothelial function and alveolar epithelial status disorders, reflected in changes in Ang-1, Ang-2, vWF, P-selectin, ICAM-1, VEGF, and KL-6 levels, in the development and severity of pulmonary complications in patients with post-COVID syndrome was established. This study expands the scientific and practical knowledge of medical professionals regarding the role of endothelial dysfunction biomarkers in the development of pulmonary complications associated with Long-COVID, and demonstrates their potential for diagnosis, prognosis, and the development of new therapeutic strategies.