Please use this identifier to cite or link to this item: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/41923
Or use following links to share this resource in social networks: Recommend this item
Title Клініко-неврологічні аспекти, патогенетичні механізми участі нейроамінокислот і тау білка (Τ-5) у нейротрансміттерному й аксональному пошкодженні та нейродегенерації
Other Titles Клинико-неврологические асспекты, патогенетические механизмы участия нейроаминокиcлот і тау белка (Е-5) в нейротрансмиттерном и аксональном повреждении и нейродегенерации
Clinical-neurological aspects, pathogenetic mechanisms or neuroaminoacids and tau protein (Τ-5) participation in neurotransmitter and ax-onal damage and neurodegeneration
Authors Лекомцева, Є.В.
Keywords глутамат
аспартат
гамма-аміномасляна кислота
тау протеїн
нейродегенерація
гамма-аминомасляная кислота
тау протеин
нейродегенерация
glutamate
aspartate
γ-aminobutyric acid
tau protein
neurodegeneration
Type Article
Date of Issue 2015
URI http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/41923
Publisher Сумський державний університет
License
Citation J. Clin. Exp. Med. Res., 2015;3(2):241-247
Abstract Було обстежено 126 пацієнтів з різними типами перебігу фармакорезистентної парціальної епілепсії, 31 пацієнт з хворобою Паркінсона, 27 хворих з релапсом ремітируючого типу перебігу розсіяного склерозу і 82 пацієнта з хронічною дисциркуляторною енцефалопатією, у яких пектрофотометричним методом визначали базовий рівень нейроамінокислот: глутамату, аспартату, гаммааміномасляної кислоти в сироватці крові та імунофлюоресцентним методом - рівень патологічного тау білка; показано, що у пацієнтів з парціальною епілепсією відзначаються найбільш виражені зміни рівню нейроамінокислот, які проявляються в збільшенні вмісту глутамату і зменшенні рівня гальмівних амінокислот, а саме, гамма-аміномасляної кислоти порівняно з контролем, що свідчить про неефективність гальмових механізмів у даній категорії пацієнтів. Також в роботі була показана провідна роль тау білка як маркера аксонального пошкодження, що супроводжує релапс розсіяного склерозу: у пацієнтів з ремітуючим типом перебігу розсіяного склерозу при загостренні відзначався дуже високий рівень тау в сироватці крові.
Обследовано 126 пациентов с разными типами течения парциальной фармакорезистентной эпилепсии, 31 пациент с болезнью Паркинсона, 27 больных с релапсом ремитирующего типа течения рассеянного склероза и 82 пациента с хронической дисциркуляторной энцефалопатией, у которых спектрофотометрическим методом определяли базовый уровень нейроаминокислот: глутамата, аспартата, гамма-аминомасляной кислоты в сыворотке крови и иммунофлюоресцентным методом – уровень патологического тау белка; показано, что у пациентов с парциальной эпилепсией отмечаются наиболее выраженные изменения уровня нейроаминокислот, проявляющиеся в увеличении содержания глутамата и уменьшении уровня тормозных аминокислот, а именно, гамма-аминомасляной кислоты по сравнению с контролем, что свидетельствует о неэффективности тормозных механизмов у данной категории пациентов. Также в работе была показана ведущая роль тау белка как маркера аксонального повреждения, сопровождающего релапс рассеянного склероза: у пациентов с ремитирующим типом течения рассеянного склероза при обострении отмечался очень высокий уровень тау в сыворотке крови.
Today, many researches have suggested complex pathogenic metabolic mechanisms of neurodegenerative diseases. Neu-roaminoacids and glial cells are very important in mechanisms of sei-zure precipitation or recurrence as seizures can activate microglia and astrocytes to release a number of neurotoxic mediators and neurotrans-mitters, and contribute to neuronal hyperexcitability in epilepsy or de-velopment of chronic inflammatory processes other neurological disease especially multiple sclerosis. Tau protein is a neuronal microtubule-associated protein; a novel class of phosphor-proteins that appears to function in the formation and maintenance of axon by influencing mi-crotubule organization. Axonally-derived tau is essentially involved into neurotoxic degenerative mechanisms: aggregation of its specific sets into filamentous inclusions is feature of intraneuronal, glial fibrillar lesions in Alzheimer disease and Parkinson disease.
Appears in Collections: Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень (2013-2018)

Views

Canada Canada
1
France France
3
Germany Germany
9260
Lithuania Lithuania
1
Netherlands Netherlands
1544
Peru Peru
1
Russia Russia
1
Singapore Singapore
79
Ukraine Ukraine
665
United Kingdom United Kingdom
6174
United States United States
18514
Unknown Country Unknown Country
11

Downloads

China China
3
France France
1
Germany Germany
3
India India
3
Singapore Singapore
24
Turkey Turkey
1
Ukraine Ukraine
664
United Kingdom United Kingdom
1
United States United States
18515
Unknown Country Unknown Country
9

Files

File Size Format Downloads
Lekomtseva_glutamate.pdf 623,18 kB Adobe PDF 19224

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.