Клініко-неврологічні аспекти, патогенетичні механізми участі нейроамінокислот і тау білка (Τ-5) у нейротрансміттерному й аксональному пошкодженні та нейродегенерації

Abstract

Було обстежено 126 пацієнтів з різними типами перебігу фармакорезистентної парціальної епілепсії, 31 пацієнт з хворобою Паркінсона, 27 хворих з релапсом ремітируючого типу перебігу розсіяного склерозу і 82 пацієнта з хронічною дисциркуляторною енцефалопатією, у яких пектрофотометричним методом визначали базовий рівень нейроамінокислот: глутамату, аспартату, гаммааміномасляної кислоти в сироватці крові та імунофлюоресцентним методом - рівень патологічного тау білка; показано, що у пацієнтів з парціальною епілепсією відзначаються найбільш виражені зміни рівню нейроамінокислот, які проявляються в збільшенні вмісту глутамату і зменшенні рівня гальмівних амінокислот, а саме, гамма-аміномасляної кислоти порівняно з контролем, що свідчить про неефективність гальмових механізмів у даній категорії пацієнтів. Також в роботі була показана провідна роль тау білка як маркера аксонального пошкодження, що супроводжує релапс розсіяного склерозу: у пацієнтів з ремітуючим типом перебігу розсіяного склерозу при загостренні відзначався дуже високий рівень тау в сироватці крові.

Обследовано 126 пациентов с разными типами течения парциальной фармакорезистентной эпилепсии, 31 пациент с болезнью Паркинсона, 27 больных с релапсом ремитирующего типа течения рассеянного склероза и 82 пациента с хронической дисциркуляторной энцефалопатией, у которых спектрофотометрическим методом определяли базовый уровень нейроаминокислот: глутамата, аспартата, гамма-аминомасляной кислоты в сыворотке крови и иммунофлюоресцентным методом – уровень патологического тау белка; показано, что у пациентов с парциальной эпилепсией отмечаются наиболее выраженные изменения уровня нейроаминокислот, проявляющиеся в увеличении содержания глутамата и уменьшении уровня тормозных аминокислот, а именно, гамма-аминомасляной кислоты по сравнению с контролем, что свидетельствует о неэффективности тормозных механизмов у данной категории пациентов. Также в работе была показана ведущая роль тау белка как маркера аксонального повреждения, сопровождающего релапс рассеянного склероза: у пациентов с ремитирующим типом течения рассеянного склероза при обострении отмечался очень высокий уровень тау в сыворотке крови.

Today, many researches have suggested complex pathogenic metabolic mechanisms of neurodegenerative diseases. Neu-roaminoacids and glial cells are very important in mechanisms of sei-zure precipitation or recurrence as seizures can activate microglia and astrocytes to release a number of neurotoxic mediators and neurotrans-mitters, and contribute to neuronal hyperexcitability in epilepsy or de-velopment of chronic inflammatory processes other neurological disease especially multiple sclerosis. Tau protein is a neuronal microtubule-associated protein; a novel class of phosphor-proteins that appears to function in the formation and maintenance of axon by influencing mi-crotubule organization. Axonally-derived tau is essentially involved into neurotoxic degenerative mechanisms: aggregation of its specific sets into filamentous inclusions is feature of intraneuronal, glial fibrillar lesions in Alzheimer disease and Parkinson disease.