Експресія tau-протеїну в сенсомоторній корі великих півкуль при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекція виниклих змін

Abstract

З метою вивчення особливості експресії tau-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції їх наслідків, був проведений експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, денсіометричний та статистичний методи дослідження.

Встановлено, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі головного мозку, які супроводжуються підвищенням експресії tau-білку. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном призводить до посилення виразності ураження мозку та потенціювання експресії tau-білку при гострому порушенні кровообігу. Застосування імунофану забезпечує зменшення виразності експресії tau-білку в нейропілі та цитоплазмі нейроцитів 5 шару сенсомоторної кори викликаних як сенсибілізацією мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.

С целью изучения особенности экспрессии tau-протеина в сенсомоторной коре головного мозга при моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекции их последствий, был проведен эксперимент на 185 белых половозрелых крысах-самцах массой 260–290 г. Были применены гистологические, иммуногистохимический, денсиометричний и статистический методы исследования.

Установлено, что сенсибилизация мозговым антигеном приводит к диффузным дегенеративным изменениям в коре головного мозга, сопровождающимся повышением экспрессии tau-белка. Предыдущая сенсибилизация мозговым антигеном приводит к усилению выраженности поражения мозга и потенцирование экспрессии tau-белка при остром нарушении кровообращения. Применение иммунофана обеспечивает уменьшение выраженности экспрессии tau-белка в нейропиле и цитоплазме нейроцитов 5 слоя сенсомоторной коры, вызванной как сенсибилизацией мозговым антигеном, так и при ее сочетании с преходящим нарушением мозгового кровотока.

Introduction. Ischemic brain damage may was caused by a violation of synaptic transmission after primary thromboembolism. One of the proteins, synaptic pulse transfer and axonal transport is tauprotein. The scientific literature has extensively studied the detection of tau protein in Alzheimer's disease, and is practically was not described in cases of ischemic brain damage in conditions influencing the body of immunomodulator of the new generation. Therefore, the purpose of the work was to study the peculiarity of the expression of tau protein in the sensomotor cortex in the modeling of transient ischemia against the background of the prior sensitization of the brain antigen and immunocorrection of their effects. Materials and Methods. Studies performed were on 135 male Wistar rats. Histological, immunohistochemical, densiometric and statistical methods of investigation were used. Immunohistochemical reaction performed was according to the manufacturer's protocol with a polyclonal rabbit antibody against tau protein 1: 200 (Thermo, USA). EnVisionTM FLEX Detection System (Dako, Denmark) used was to visualize reaction products. Sections contrasted with Gyll Hematoxylin. Discussion. It has been established that sensitization with the brain antigen leads to diffuse degenerative changes in the cerebral cortex accompanied by an increase in the expression of the tau protein. Previous sensitization by the brain antigen leads to an increase in the severity of brain damage and the potentiation of the expression of the tau protein in acute circulatory disturbance. The use of immunophan provides a reduction in the expression of tau protein in the sensorimotor cortex caused by both sensitization of the brain antigen and its combination with transient disturbance of cerebral blood flow.