Структурно-функциональные изменения клеточных мембран при хроническом ренокардиальном синдроме

Abstract

Обстежено 53 хворих з хронічним ренокардіальним синдромом – з артеріальною гіпертензією при хронічній хворобі нирок. При хронічній нирковій недостатності (ХНН) відмічається зниження рівня холестерину в мембрані, що є основою для порушення рідинних характеристик клітинних мембран. Зміни обміну фосфоліпідів і збільшення коефіцієнта обміну фосфатидилхоліну (ФХ) відображають підвищення процесів ліпопероксидації, що посилюється при ХНН. Деструкцію клітинних мембран відображає компенсаторне накопичення в них фракції фосфатидилхоліну як основного компонента зовнішнього шару біомембран. Незалежно від ступеня порушення функції нирок та клінічних проявів захворювання в мембранах тромбоцитів накопичуються лізоформи фосфоліпідів, що вказує на посилення процесів вільнорадикального перекисного окислення ліпідів і накопичення біологічно активних субстанцій, які мають мембранодеструктивну активність.

Обследовано 53 больных с хроническим ренокардиальным синдромом – с артериальной гипертензией при хронической болезни почек. При хронической почечной недостаточности (ХПН) отмечается снижение содержания холестерина в мембране, что является основой для нарушения жидкостных характеристик клеточных мембран. Изменения обмена фосфолипидов и увеличение коэффициента обмена фосфатидилхолина (ФХ) отражают повышение процессов липопероксидации, усиливающееся при ХПН. Деструкцию клеточных мембран отражает компенсаторное накопление в них фракции ФХ как основного компонента наружного слоя биомембран. Независимо от степени нарушения функции почек и клинических проявлений заболевания в мембранах тромбоцитов накапливаются лизоформы фосфолипидов, что указывает на усиление процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов и накопление биологически активныхсубстанций, обладающих мембранодеструктивной активностью.

The 53 patients with chronic renocardiac syndrome, with hypertension in chronic kidney disease, were investigated. In the presence of chronic renal failure there is a decrease of cholesterol in the membrane, which is the basis for the violation liquid characteristics of cell membranes. Changes in the exchange of phospholipids and an increase in the exchange rate reflect increasing phosphatidylcholine lipid peroxidation, increasing in chronic renal failure. The degradation of cell membranes reflects acompensatory accumulation in these fractions of phosphatidylcholine, a major component of the outer layer of biomembranes. Regardless of the degree of renal dysfunction and clinical manifestations of the disease in the membranes of platelets accumulate lizoform phospholipids, indicating a strengthening of the processes of lipid peroxidation and accumulation of biologically active substances, which have membrane-destructive activity.