Актуальні питання експериментальної та клінічної медицини

Abstract

Однією з умов забезпечення структурної цілісності, функціональної активності й процесів активного транспорту в м’язових к серця і кровоносних судин є належний рівень енергопостачання міокарда і судинної стінки. Розлади реакцій енергетичного обміну, завдяки яким відбувається ресинтез АТФ (гліколізу, клітинного дихання, пентозо-фосфатного циклу) закономірно ведуть до порушень скорочувальної, електрофізіологічної активності, до вторинних розладів метаболізму і, як наслідок, до порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Це, у свою чергу, спричиняється до розвитку дистрофічних змін у клітинах, їхньої загибелі. Кінцевим результатом стає посилене утворення компонентів сполучної тканини – розвивається кардіо- і ангіосклероз. Для експериментального вивчення конкретних молекулярних механізмів ушкодження і загибелі кардіоміоцитів і гладких м’язових клітин кровоносних судин за умов енергодефіциту запропоновано використовувати сполуки, що специфічно пригнічують головні шляхи метаболізму. До таких, зокрема, належать монойодоцтова кислота, етилмеркурхлорид, пропіловий ефір галової кислоти, фторид натрію. Усі зазначені сполуки є інгібіторами ферментів гліколізу. За умов гострої і підгострої інтоксикації цими агентами реєструють значне зменшення споживання кисню тканинами серця, артерій і вен, зменшення в них інтенсивності поглинання глюкози і утворення молочної кислоти, істотне падіння концентрації АТФ і фосфокреатину з одночасним збільшенням вмісту продуктів їхнього гідролізу – АДФ, АМН, креатину. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/4830