Східноукраїнський медичний журнал
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/72869
Browse
5 results
Search Results
Item Характеристика впливу безклітинних кріоконсервованих біологічних засобів на рівень протизапальних та регуляторних цитокінів при експериментальному аутоімунному артрит(Сумський державний університет, 2024) Гладких, Ф.В.; Лядова, Т.І.Актуальність. Патогенез ревматоїдного артриту (РА) включає складний каскад цитокінів, які ініціюють проліферацію синовіальних клітин та викликають пошкодження як хряща, так і кістки. В останні роки особливу увагу привертають результати досліджень, спрямованих на вивчення можливостей застосування безклітинних кріоконсервованих біологічних засобів (БКБЗ) для оптимізації терапії РА. Мета. Охарактеризувати вплив БКБЗ – кріоекстракт у плаценти (КЕП), кріоекстракту селезінки (КЕС) та кондиціонованого середовища мезенхімальних стовбурових клітин (КС-МСК) на рівень цитокінів на моделі ад’ювантного артриту (АА). Методи. Експериментальні дослідження проведені на 42 шурах-самцях масою 200–220 г. АА моделювали ведення повного ад’юванта Фрейнда. На 28 добу експерименту відбирали зразки змішаної крові. Вміст інтерлейкінів (ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-6 та ІЛ-10) визначали імуноферментним методом. Результати. Встановлено, що на тлі розвитку АА у щурів на 28 день експерименту відмічено статистично вірогідне (р<0,001) зростання вмісту протизапальних цитокінів – ІЛ-4 на 94,9% та ІЛ-10 на 150,7%, а також підвищення рівня регуляторних цитокінів – ІЛ-2 на 233,3% (р<0,001) та ІЛ-6 на 167,7% (р<0,001) відносно показників інтактних щурів. Введення досліджуваних кріоекстрактів мало виразний плив на рівень протизапальних цитокінів у щурів з АА. Так, на тлі введення КЕП рівень ІЛ-4 знизився (р=0,004) на 31,3%, а на тлі введення КЕС – рівень ІЛ-10 знизився (р=0,02) на 20,5% відносно показників щурів з АА без лікування. Найвиразніший вплив на рівень регуляторних цитокінів встановлено на тлі застосування КС-МСК при АА у щурів. Так рівень ІЛ-2 знизився (р=0,003) на 21,5% відносно показників нелікованих тварин з АА. Висновки. Встановлено, що введення БКБЗ впливає на рівень протизапальних та регуляторних цитокінів у щурів з АА, що свідчить про їхній потенціал у терапії аутоімунних захворювань. Результати показали зниження рівня протизапальних цитокінів, зокрема ІЛ-4 та ІЛ-10, а також зменшення рівня регуляторного цитокіну ІЛ-2 після введення БКБЗ, що вказує на їхній модуляційний вплив на імунну відповідь.Item Сучасне уявлення про імунологічне підґрунтя ревматоїдного артриту: від посттрансляційної модифікації білків до застосування протиревматичних препаратів, що модифікують хворобу(Сумський державний університет, 2023) Гладких, Ф.В.; Hladkykh, F.V.Ревматоїдний артрит (РА) є мультиетіологічним хронічним системним аутоімунним захворюванням, пов’язаним із запальним ураженням суглобів та позасуглобовими процесами у внутрішніх органах. РА визнано найпоширенішим аутоімунним запальним артритом із захворюваністю від 0,4% до 1,3% населення. Мета. Узагальнити сучасні відомості про імунопатогенез та підходи до лікування РА за даними відкритих джерел інформації. Методи. Підбір публікацій, у яких висвітлювались відомості про імунопатогенез РА виконано за ключовими словами: системні аутоімунні захворювання, РА, цитрулінування, карбамілювання. Результати. РА вважається імуноопосередкованим захворюванням. Важливу роль у ініціації розвитку РА відіграють генетичні передумови та ураження слизових оболонок у легенях, ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті. У відповідь на появу посттрансляційно змінених (цитрулінованих/карбамільованих) білків В-клітини індукують вироблення антитіл до циклічного цитрулінованого пептиду (anti-citrullinated peptide antibodies –ACPA). Ще одним, добре вивченим аутоантитілом, залученим до розвитку РА виступає ревматоїдний фактор. Враховуючи складну роль, яку дендритні клітини відіграють у патогенезі РА, спрямована на них терапія розробляється для блокування імуногенних або посилення їх толерогенних функцій. Дисфункція фібробластоподібних синовіоцитів призводить до гіперплазії синовії. Для цілеспрямованого впливу на запалення та запобігання прогресуванню захворювання застосовують протиревматичні препарати, що модифікують хворобу (disease-modifying antirheumatic drug –DMARD). Висновки. Генетичні передумови та специфічні посттрансляційні модифікації білків грають значущу роль у розвитку РА. Впровадження DMARD та перспективи використання мезенхімальних стовбурових клітин і їх похідних дозволяє розробити нові стратегії ефективного лікування для поліпшення більш ефективного контролю над цим захворюванням.Item Вплив кріоекстракту плаценти на стан білково-ліпідного обміну в слизовій оболонці шлунка за експериментальної стрес-індукованої виразки(Сумський державний університет, 2022) Кошурба, І.В.; Гладких, Ф.В.; Чиж, М.О.Вступ. Виразкова хвороба (ВХ) належить до найпоширеніших захворювань шлунково-кишкового тракту. Найбільш суттєвою у виникненні виразки вбачається стресовий чинник, оскільки він є присутнім практично у всіх випадках виникнення та загострення ВХ. Гострі стресові виразки виникають при тяжких травмах, гострих захворюваннях різних органів, шокових станах, при різкому падінні артеріального тиску, кисневій недостатності тканин організму, порушеннях функцій печінки, нирок та ін. Зважаючи на вищезазначені факти, в корекції стрес-індукованих уражень слизової оболонки шлунка (СО) терапевтично мішенню доцільно розглядати не тільки зниження дії факторів агресії шлункового соку, а й нормалізація зрушень у білковому та вуглеводному обміні у СОШ. В цьому аспекті нашу увагу привернув вітчизняний біотехнологічний препарат кріоекстракту плаценти (КЕП), якому притаманний цілий комплекс цінних біологічних ефектів Мета – вивчити вплив кріоконсервованого екстракту плаценти на стан білково-ліпідного обміну в слизовій оболонці шлунка на моделі водно-імобілізаційного стресу у щурів. Матеріали та методи дослідження. Дослідження проведені на 28 нелінійних лабораторних щурах-самцях масою 200–220 г. Стрес-індуковану виразку шлунка моделювали в умовах водно-іммобілізаційного стресу (ВІС) у щурів за методикою Takagi K.Y. et al. Для отримання гомогенату СОШ перфузували холодним (+ 4 °С) буферним розчином та гомогенізували при 3000 об/хв (тефлон-скло). Вміст окисної модифікації білків (ОМБ) в СОШ визначали спектрофотометричним методом Дубініної Е. Е. Вміст загальних ліпідів в СОШ визначали спектрофотометрично за кольоровою реакцією з сульфофосфованіліновим реактивом. Фосфоліпіди (ФЛ) фракціонували за методом Svetashev V. I. та Vaskovsky V. E. Результати дослідження. Оцінка змін з боку білкового обміну в СОШ показала, що вміст загального білка в СОШ у щурів, яким превентивно перед ВІС вводили КЕП практично співставлявся з показниками інтактних щурів, відповідно – 50,1 ± 1,7 мкг/мг тканини та 51,1 ± 1,3 мкг/мг тканини, що вказувало на нівелювання порушень з боку білкового гомеостазу при введенні досліджуваного кріоекстракту. Дослідження змін з боку загальних ліпідів та ФЛ показали, що вміст ФЛ на тлі введення КЕП становив 26,9 ± 0,9%, що практично співставлялось із показниками інтактних тварин (30,5 ± 0,9%) та, в той же час статистично вірогідно (р < 0,001) на 7,3 % перевищувало показники тварин, яеим в аналогічному режимі вводили езомепразол. Висновки. Профілактичне п’ятиденне введення КЕП до ВІС призводить до нормалізації всіх досліджуваних показників – рівень загального білка зріс (р < 0,01) на 29,0 %, віст ОМБ зменшився (р < 0,01) на 20,6 %, вміст ФЛ у пулі загальних ліпідів зріс (р < 0,001) у 2,3 рази.Item Характеристика електропровідності шкірних покривів у хворих на рак грудної залози з підвищеним ризиком ускладнень променевої терапії(Сумський державний університет, 2021) Кулініч, Г.В.; Прохорова, Е.Б.; Гладких, Ф.В.Актуальність. Променева терапія (ПТ) належить до основних методів лікування онкологічних захворювань, зокрема й хворих на рак грудної залози (РГЗ). Це одна з найбільш наукомістких медичних галузей, яка базується на новітніх досягненнях радіобіології, хімії, радіаційній фізики, техніки та ін. Ефективна ПТ передбачає використання досить високих доз опромінення, що саме і зумовлює успіх комплексного лікування, зокрема збільшення контингенту пацієнтів, що вижили 5 і більше років. У свою чергу, збільшення терміну виживання після проведеного курсу комбінованого лікування зумовлює збільшення абсолютного числа хворих із несприятливими наслідками лікування, зокрема променевими ускладненнями (ПУ). Мета роботи – охарактеризувати зміни електропровідності шкірних покривів у хворих на рак грудної залози з підвищеним ризиком ПУ. Матеріали та методи. Дослідження проведене на базі клініки Державної установи «Інститут медичної радіології та онкології ім. С. П. Григор’єва НАМН України». Для вивчення електропровідності шкірних покривів обрано 16 хворих на РГЗ з підвищеним ризиком ПУ, середнім віком 53,8 ± 3,7 (95 % ДІ: 46,6–61,0) роки. Дослідження електропровідності тканин проводили за допомогою приладу «Електродерматометр», вимірюючи показники: модуль комплексного опору, аргумент комплексного опору, повний активний електричний опір та електричну ємність. Результати та їх обговорення. Проведене дослідження показало, що у хворих на РГЗ групи підвищеного ризику ПУ, під час проведення ПТ відмічалось зниження показника повного комплексного опору тканин в досліджуваних точках. Модуль комплексного опору в точці аускультації мітрального клапана серця знизився лише на 6,8 % (р > 0,05), в той час як в точках аускультації аортального, клапана легеневої артерії та тристулкового клапанів зазначений показник статистично вірогідно (р < 0,05) знизився на 27,0 %; 26,2 % та 33,0 % відповідно відносно вихідних показників до ПТ. Встановлено, що найвиразніші зміни з боку ємності електропровідності шкірних покривів у хворих на РГЗ групи ризику ПУ відмічені в точках проекції тристулкового клапана та клапана легеневої артерії, де вказані показники статистично вірогідно (р < 0,05) збільшились відповідно на 41,1 % та 34,2 % відносно вихідних показників до ПТ і становили відповідно 9,8 ± 0,89 пФ та 9,8 ± 0,88 пФ. Висновки. У хворих на рак грудної залози групи ризику ПУ відмічено статистично вірогідне зниження (р < 0,05) значення модуля комплексного електричного опору в середньому на 23,3 % та статистично вірогідне зростання (р < 0,05) ємності електропровідності тканини в середньому на 29,8 % відносно вихідних показників в динаміці променевої терапії.Item Антиульцерогенна дія кріоконсервованого екстракту плаценти та ефект впливу низьких температур при ушкодженні травного тракту диклофенаком натрію в експерименті(Сумський державний університет, 2021) Гладких, Ф.В.; Чиж, М.О.Вступ. На сьогоднішній день ульцерогенна дія нестероїдних протизапальних засобів є ключовим фактором, який суттєво обмежує їх клінічне застосування та є серйозною медико-соціальною проблемою, оскільки ці препарати належать до найуживаніших лікарських засобів – їх щорічно застосовує близько 5–7 % населення планети Мета – охарактеризувати антиульцерогенну дію кріоконсервованого екстракту плаценти та його застосування на тлі дії низьких температур на моделі диклофенак-натрій індукованого ульцерогенезу у щурів за даними макроскопічних досліджень проксимальних та дистальних відділів травного тракту. Матеріали та методи дослідження. Дослідження проведено на 42 щурах-самцях масою 200–220 г. Ушкодження травного тракту відтворювали шляхом одноразово внутрішньошлункового введення щурам диклофенаку натрію в дозі 50 мг/кг. Евтаназію тварин проводили через 24 год. Стан слизової оболонки травного тракту оцінювали за бальною шкалою та розраховували інтегральні показники – виразковий індекс та противиразкову активність. Препарат «Кріоцелл-кріоекстракт плаценти» вводили щурам внутрішньом’язово в дозі 0,16 мл/кг маси тіла. Кріозрошення проводили одноразово шляхом локального вприскування парів рідкого азоту (температура -120˚С) протягом 10 с. Результати дослідження. Встановлено, що, що введення диклофенаку натрію у дозі 50 мг/кг призвело до ерозивно-виразкового ушкодження слизової оболонки шлунка у 100 % щурів, а виразковий індекс становив 3,9. Найвиразніше нівелювання ульцерогенної дії диклофенаку натрію відмічене на тлі комбінованого превентивного застосування кріоекстракту плаценти та дії низьких температур – виразковий індекс у 12,6 разів був нижчим за показники щурів з диклофенаку натрій-індукованим ульцерогенезом без корекції та у 1,5 рази перевищував за ефективністю езомепразол. Макроскопічна оцінка стану дистальних відділів шлунково-кишкового тракту показала, що введення диклофенаку натрію призвело до статистично вірогідного (р < 0,05) ураження слизової оболонки тонкої та товстої кишки у 42,9 % щурів. Висновки. За величиною противиразкової дії (%) у шлунку на моделі диклофенак натрій-індукованого ульцерогенезу досліджувані профілактичні підходи доцільно розташувати у наступній послідовності: дія низьких температур + кріоекстракт плаценти (96,7 %) > кріоекстракт плаценти (92,1 %) ~ езомепразол (88,2 %) > дія низьких температур (72,1 %). Уражень як тонкої так і товстої кишки на тлі введення кріоекстракту плаценти на моделі диклофенак натрій-асоційованого ульцерогенезу виявлено не було.