Східноукраїнський медичний журнал
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/72869
Browse
2 results
Search Results
Item Хвороба Паркінсона – огляд сучасних методів лікування(Сумський державний університет, 2023) Чиняк, Ольга Сергіївна; Чиняк, Ольга Сергеевна; Chyniak, Olha Serhiivna; Дубенко, О.Є.; Потапов, Олександр Олександрович; Потапов, Александр Александрович; Potapov, Oleksandr Oleksandrovych; Шульга, А.; Коцюба, А.Вступ. Хвороба Паркінсона (ХП) — нейродегенеративне неврологічне захворювання з повільно прогресуючим перебігом. Зокрема, це проявляється як розлад рухів, який включає тремор спокою, ригідність, брадикінезію та постуральну нестабільність. Руховий розлад у хворих на БП в основному виникає внаслідок селективної втрати пігментованих дофамінергічних нейронів компактної ділянки чорної субстанції в результаті виснаження дофаміну в смугастому тілі. Патогенетичною особливістю цього захворювання є наявність внутрішньонейрональних агрегатів і включень α-синуклеїну. На сьогоднішній день не існує перевірених методів лікування хвороби Паркінсона, але існує низка ліків, які пропонують переваги з точки зору контролю рухових розладів. Хоча вони можуть значно покращити моторику, вони також можуть призвести до проблемних побічних ефектів, Матеріали та методи. Проаналізувати основні напрямки сучасних методів лікування хвороби Паркінсона та провести поглиблений огляд і аналіз даних літературних досліджень щодо сучасних методів лікування хвороби Паркінсона за останні 10 років. Результати. Встановлено, що сучасні методи лікування базуються переважно на екзогенному введенні препаратів з дофамінергічною активністю та інгібіторів ендогенного метаболізму дофаміну. Хоча леводопа використовується для лікування хвороби Паркінсона з моменту її появи, зараз досліджуються численні експериментальні терапевтичні та нейрохірургічні підходи. До них належать препарати, спрямовані на інгібування та деградацію агрегації α-синуклеїну, яка вважається рушійною силою нейродегенерації при хворобі Паркінсона. Вони викликають очікування, що агент, який модифікує захворювання, буде виявлений у короткостроковому майбутньому. Таким чином, у поєднанні з рядом регенеративних і нейрохірургічних підходів, включаючи терапію стовбуровими клітинами та генну терапію та глибоку стимуляцію мозку.Item The relationship between decreased cognitive functions and the level of proinflammatory cytokines in patients with Аlzheimer’s disease, vascular dementia, and mild cognitive disorder(Sumy State University, 2021) Чиняк, Ольга Сергіївна; Чиняк, Ольга Сергеевна; Chyniak, Olha Serhiivna; Dubenko, O.Ye.; Потапов, Олександр Олександрович; Потапов, Александр Александрович; Potapov, Oleksandr OleksandrovychАктуальність. Хвороба Альцгеймера (ХА) – це дегенеративне захворювання, яке призводить до симптомів деменції. Гістопатологічними ознаками ХА є амілоїдні бляшки в мозку, переважно що складаються з фібрилярних форм амілоїду β-пептиду-40 (Aβ-40) та амілоїду β-пептиду-42 (Aβ-42). Нейтрофіли є головними мішенями для інтерлейкіну 17 (IL-17), сприяють запаленню та пошкодженню тканин ЦНС і можуть відігравати важливу роль у розвитку патології ХА. Інтерлейкін 23 (IL-23) синергується з IL-6, IL-1 та приймає участь в диференціюванні Th17-клітин в прозапальному контексті. Мета дослідження – проаналізувати взаємозв'язок між рівнями ІЛ-17, ІЛ-23 та нейрокогнітивними шкалами у пацієнтів з ХА, судинною деменцією (СД) та малим когнітивним розладом (МКР). Матеріали та методи: У дослідженні взяли участь 89 пацієнтів, з яких 59 хворих з когнітивними порушеннями (32 чоловіки і 27 жінок, середній вік 66,8 ± 8,4 роки), з яких 29 – з великим когнітивним розладом (ВКР), з них 15 хворих з ХА, 14 – з СД, 30 пацієнтів з МКР та 30 осіб контрольної групи. Всім пацієнтам провели нейропсихологічне обстеження за допомогою тестів та шкал: коротка шкала дослідження психічного статусу (MMSE), Монреальска шкала оцінки когнітивних функцій (MoCA), батарея лобної дисфункції (FAB), шкала оцінки хвороби Альцгеймера – когнітивна субшкала (ADAS-cog). Рівні цитокінів ІЛ-17 та ІЛ-23 у сироватці крові аналізували за допомогою ІФА методом «сендвіч» на імуноаналізаторі «Chem Well 2900» (Awareness Technology, США). Тестові системи з використанням Bender Medsystems, Австралія (ІЛ-17 та ІЛ-23) аналізували згідно з інструкціями виробників. Результати. Рівні прозапальних цитокінів (ІЛ-17 та ІЛ-23) були значно вищі у пацієнтів з ХА, у порівнянні з СД та МКР. Були досліджені кореляційні зв'язки між двома цитокінами та шкалами MMSE, MoCA, ADAS-cog та FAB. Отримані нами результати показали значну позитивну кореляцію між сироватковою концентрацією ІЛ-23 та нейрокогнітивними шкалами у всіх хворих на ХА. Найбільш релевантними кореляціями в групі ХА виявилися зв’язки із шкалами: ADAS-cog (r = 0,760; p = 0.001), а саме за розділами підтестів «завдання для повторення слів» (r = 0,775; p ˂ 0,001), «конструктивний праксис» (r = 0,651; p = 0,010), «орієнтація» (r = 0,684; p = 0,010), а також «завдання на впізнавання слів» (r = 0,616; p = 0,020) та шкалою MoCA (r = −0,592; p = 0,020), а саме в домені «відстроченого відтворення» (r = −0,641; p = 0,010). Встановлено значну позитивну кореляцію між ІЛ-23 та окремими доменами шкали ADAS-cog у пацієнтів з МКР (r = 0,423; p = 0,020), а саме із «завданнями на впізнавання слів» (r = 0,466; p = 0,030), з «розумінням» (r = 0,306; p = 0,059), а також з «закреслюванням цифр» (r = 0,301; p = 0,061). Виявлено слабку позитивну кореляцію між сироватковою концентрацією ІЛ-23 та оцінками ADAS-cog у пацієнтів із СД (r = 0,497; p = 0,045). Помірна позитивна кореляція спостерігалася для ІЛ-23 з «концентрацією та відволіканням уваги» (r = 0,558; p = 0,040). Була встановлена зворотна кореляція між сироватковими рівнями ІЛ-23 та показниками MoCA у пацієнтів з СД (r = −0,510; р = 0,060), особливо з «мовою» (r = −0,538; p = 0,047) та з «виконавчими функціями» (r = −0,485; p = 0,079). Однак значущих кореляційних зв’язків між концентрацією ІЛ-17 у сироватці крові та нейрокогнітивними доменами у хворих з малим когнітивним розладом та судинною деменцією не було виявлено. Кореляційний аналіз дозволив підтвердити взаємозв'язки між тяжкістю когнітивних порушень та рівнем прозапальних маркерів, припускаючи, що запалення може спричинити когнітивний спад у пацієнтів з ХА. Результати дослідження свідчать про те, що ІЛ-23 може мати більш складний взаємозв'язок із прогресуванням даного захворювання та дає підстави розглядати ІЛ-23 як маркер запальної активності. Висновки. Рівні прозапальних цитокінів (ІЛ-17 та ІЛ-23) у сироватці крові були значно вищі у пацієнтів з ХА, у порівнянні з СД та МКР. Такі більш виражені зміни продукції інтерлейкінів (особливо ІЛ-23) підкреслює роль запального процесу при ХА, на відміну від СД та МКР. Рівень інтерлейкіну 23 у всіх обстежених пацієнтів з ХА мав найвищі кореляційні зв’язки з показниками нейрокогнітивних шкал, що вказувало на його важливу роль у патогенезі даного захворювання. Не було знайдено значущих кореляційних зв’язків між сироватковою концентрацією ІЛ-17 та нейрокогнітивними доменами у пацієнтів з МКР та СД.