Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
7 results
Search Results
Item Морфофункціональна оцінка стану довгих трубчастих кісток у щурів молодого віку під впливом хронічної гіперглікемії(Харківський національний медичний університет, 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaРізними є думки щодо впливу гіперглікемії на ремо делювання кісткової тканини. У нормі цей процес відбувається по слідовно та збалансовано з метою підтримки постійної кісткової маси впродовж всього дорослого періоду Результати досліджень в даному напрямку були представлені в нечисленних публікаціях, які доводять діабетичне ураження кіс ток скелета щурів. Також потрібно відзначити недостатню вивче ність особливостей патологічних змін трубчастих кісток у віковому та гендерному аспектах, що призводить до механізмів розвитку ос теопатії при цукровому діабеті (ЦД). Морфологічна основа розвитку остеопатії при ЦД залиша ється на сьогодні остаточно не вивченою, що визначає актуальність подальших досліджень у даному напрямкуItem Changing the chemical composition of long tubular bones of rats with diabetes mellitus type I(Sumy State University, 2018) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaDiabetes mellitus (diabetes mellitus) is a group of metabolic diseases is determined by hyperglycemia, which is the result wrong insulin action, or two factors together. One of the chronic complications of diabetes is diabetic osteopathy, which pronounced from moderate osteoporosis to spontaneous fractures of the tubular bones. Metabolic changes that occurs in diabetes mellitus lead to a violation of the processes of remodeling of bone tissue. In condition shortage of insulin the activity of osteoblasts decreases, and the osteoclast activity, on the contrary, increases due to this bone reabsorption intensifies. With diabetes, the processes of demineralization of bones are clearly expressed. At the diabetes, the processes of demineralization of bones are clearly expressed. Aim: The purpose:to explore the changes in the chemical composition of long tubular bones in aloxans-induced rats in native diabetic ranges.Item Вплив хронічної гіперглікемії на стан опорно-рухового апарату(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет - це порушення обміну речовин, яке на сьогоднішній день є загрозливою проблемою для здоров’я людини, поширеність цього захворювання протягом останніх десятиліть постійно збільшується у всьому світі. Цукровий діабет розглядається як невиліковний метаболічний розлад, який характеризується гіперглікемією, що була спричинена в результаті дефектів секреції інсулі ну. Ця хвороба щороку вражає майже 3% всього населення. Хронічна гіперглікемія є причиною дис функції різних органів організму, таких як очей, нирок, нервів, серця та кровоносних судин. До най частіших ускладнень цукрового діабету відносять ураження судин дна ока, нирок, нижніх кінцівок та враження нервової системи. Високий рівень глюкози в крові спричинює розвиток широкого спе ктру патологічних порушень в тому числі і в кістках. Дослідження останніх років показали, що при цукровому діабеті часто спостерігаються захворювання кісток скелету. Говорячи про дію гіпер глікемії на кістки, потрібно відзначити розвиток остеопенії та остеопорозу. В статті наведені патофізіологічні механізми дії гіперглікемії під час цукрового діабету 1 типу, які показують компле ксні порушення органів опорно-рухового апарату. Патогенний вплив гіперглікемії має значний вплив на кісткову тканину а саме: зниження мінеральної щільності кісткової тканини, що обумовлено не достатністю інсуліну і як наслідок значними метаболічними порушеннями, зниження кісткової ма си, пригнічення формування кісткової тканини, значне зниження мікроелементного складу кістки. Сукупність цих факторів формує відповідне патоморфологічне підґрунтя для розвитку діабетичної остеопатії. Стаття висвітлює механізм дії гіперглікемії на кістки скелету з метою стимулювання більш детального розгляду цукрового діабету на експериментальних тваринахItem Структурно-функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)Item Морфологічні особливості остеогенних клітин у щурів молодого віку за умов хронічної гіперглікемії(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaУ статті наведені дані структурно-функціонального аналізу змін кісткової тканини за умов хро нічної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 72 білих лабораторних щурах. Для моделювання хро нічної гіперглікемії, застосовували розчин дигідрату алоксану, який вводили після 10-годинного голодування тварин. Дослідження довгих трубчастих кісток проводили за допомогою скануючої електронної мікроскопії та оцінювали експресію Остеопонтину та RANKL у цитоплазмі клітин. Доведено, що істотні зміни мікроархітек тури кісток скелету викликають порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах. Зі збільшенням терміну дії гіперглікемії патологічні зміни тільки прогресують та стають більш вираженими. У проведеному нами дослідженні було виявлено виражену реакцію остеобластів у молодих щурів на 30 добу спостереження у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набухання міто хондрій. При цьому компенсаторна реакція, у вигляді гіпертрофії гЕПС спостерігалася у щурів молодого віку – починаючи з 120 доби спостереження. Особливістю є те, що на всі терміни спостереження аж до 180 доби у щурів молодого віку дисфункція остеобластів проявлялася у вигляді гіпертрофії гЕПС. В ході експерименту було встановлено наростаючу загибель остеоцитів у щурів протягом всього періоду спостереження, починаючи з 30 доби експерименту. Крім того виявлено зміну форми лакун починаючи з 60 доби спостереження. Таким чином за умов хронічної гіперглікемії починаючи з 30 доби спостереження вини кає порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах у кістках експериментальних щурів молодоговіку. Результати імуногістохімічного дослідження вказують на зниження секреторної активності остеобластів та порушення функціонування остеоцитів. Порушення процесів синтезу остеопонтину та RANKL негативно впли ває на остеогенез кісток. В результаті довготривалого впливу гіперглікемії на кістки скелету спостерігається пригнічення роботи як остеобластів, так і остеоцитів.Item Biomechanical properties and macroelement element composition of long tubular bone of rats under experimental hyperglycaemia(Poltava State Medical university and Ukrainian public organization Scientific Society of Anatomists, Histologists, Embryologists and Topographoanatomists of Ukraine, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna IvanivnaThe pathomorphological basis for the development of diabetic disorders in various bones is a relevant subject of modern experimental research on the modeling of diabetes–associated destructive processes in the skeletal system. They are characterized by reduced bone density, which leads to an increased risk of fractures. Bone strength mainly depends on the interaction and concentration of chemical elements such as Ca, P, Mg, and K. Therefore, the purpose of our study was to determine the interdependence of changes in biomechanical parameters depending on the concentration of chemical elements in long tubular bones of rats under chronic hyperglycemia. The study was performed on 72 adult white laboratory rats lasting 180 days. It was found that starting from 30 days of uncontrolled chronic hyperglycemia, the bone mineral density in rats of the experimental group gradually decreased in comparison with the dynamics of the corresponding indexs in animals of the control group. These changes were accompanied by pronounced demineralization of both bones, as evidenced by significant losses of macronutrients (Ca, P, Mg and K). As a result, in chronic hyperglycemia gradually formed a complex violation of the structure and biomechanical properties of long tubular bones, which is a pathomorphological basis in the corresponding loci of the skeletal system.Item Біологічне моделювання цукрового діабету І типу за допомогою алоксану зі зміненими хімічними властивостями(Чорноморський національний університет ім. Петра Могили, 2017) Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Пернаков, Микола Станіславович; Пернаков, Николай Станиславович; Pernakov, Mykola StanislavovychСтаття присвячена порівняльному аналізу впливу свіжеприготованого розчину аллоксана і аллоксана, що перебував протягом 30 діб у негерметичній упаковці на клінічну картину цукрового діабету I типу. Дослід проводили на 60-ти експериментальних білих щурах, масою 150-200 гр., молодого віку (24 тижня) обох статей, які утримувалися в умовах віварію Медичного інституту, кафедри морфології. Експеримент тривав 60 діб. Важливою умовою для моделювання цукрового діабету є введення розчину аллоксана після 10-годинного голодування. Дигідрат аллоксана вводили інтраперитонеально одноразово у вигляді 0,9% нормального сольового розчину в дозі 150 мг / кг Після введення свіжого розчину аллоксана у експериментальних тварин розвинулася клінічна картина цукрового діабету I типу: полідипсія, полифагия, поліурія з глюкозурією, зниження маси тіла, значне підвищення глюкози в крові, а у щурів, яким був введений алоксаном місячної давності, симптоматика була набагато слабкіше.