Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
6 results
Search Results
Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Influence of antitumor chemotherapeutics on mechanical properties of injured tubular skeletal bone(Азіз Алієв, Азербайджанський державний інститут удосконалення лікарів, 2022) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Пернаков, Микола Станіславович; Пернаков, Николай Станиславович; Pernakov, Mykola Stanislavovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena VolodymyrivnaЦель работы – изучить влияние противоопухолевых химиопрепаратов на механические свойства травмированной длинной кости скелета. Исследования выполнили на 96 лабораторных крысах, которым наносился дырчастый дефект 123диаметром 2мм до костномозгового канала в области средней трети диафиза бедренной кости. Животные были разделены на контрольную (n=24) и три экспериментальные (I, II, III, n=72) группы, которым после нанесения травмы и через каждый последующий 21-й день эксперимента вводили внутрибрюшинно соответствующие противоопухолевые химиопрепараты: I – доксорубицин (60 мг/м), II – 5 фторурацил (600 мг/м), III – метотрексат (40 мг/м). На 15-е, 30-е, 45-е, 60-е сутки после травмы определяли предел прочности костей на сжатие и микротвёрдость регенерата. Исследование показало, что противоопухолевые химиопрепараты уменьшают прочность кости на сжатие. На 60-е сутки после травмы доксорубицин снижает данный показатель на 40,08%, 5- фторурацил – на 40,93%, метотрексат – на 35,19% по сравнению с контролем. Противоопухолевые химиопрепараты замедляют рост костей в ширину: доксорубицин – на 18,54%, 5-фторурацил – на 10,24%, метотрексат – на 17,40% по сравнению с контролем на 60-е сутки после травмы. Химиотерапия приводит к уменьшению микротвёрдости кости в области регенерата. При введении доксорубицина на 60-й день эксперимента показатель микротвёрдости ниже на 37,32%, чем в контрольной группе, 5-фторурацила – на 41,47%, метотрексата – на 35,83%. Таким образом, применение противоопухолевых химиопрепаратов вызывает снижение предела прочности костей и микротвёрдости в области костного регенерата, а также замедляет рост костей. Наиболее выраженное отрицательное влияние на прочность травмированных трубчатых костей оказывает 5-фторурацил, на рост кости в толщину – доксорубицин.Item Structural changes of long tubular bones of mature rats under the hyperglycemia(ALUNA Publishing House, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Школьна, Ірина Іванівна; Школьная, Ирина Ивановна; Shkolna, Iryna IvanivnaThe aim: To evaluate morphological changes in long tubular bones of mature rats under the influence of experimental hyperglycemia. Materials and methods: The study was conducted on 140 nonlinear white male rats divided into two groups. The experimental group included rats that were introduced into a state of hyperglycemia by a single intraperitoneal injection of an alloxan dihydrate solution at a dose of 150 mg / kg body weight in 0.9% sodium chloride. The control group included rats that were injected with a similar volume of 0.9% sodium chloride one time intraperitoneally. The animals were taken out of the experiment on the 2nd, 30th, 60th, 90th, 120th, 150th and 180th day. Right and left femur and humerus were studied by morphometric and histological methods. Results: Under conditions of prolonged uncontrolled hyperglycemia in mature rats, there is a slowdown in the growth rate of length and thickness of femur and humerus. This is indicated by a significant decrease in the length of bone and its diaphyses, as well as by a decrease in the cross-sectional area of the diaphysis, the width of the proximal and distal epiphyses, starting from 120 and 90 days of the experiment, respectively. The relative area of trabecular tissue, thickness of trabeculae and epiphyseal cartilage decreases in comparison with animals of the control group. The diameter of osteons and their channels increases in cortical tissue. Changes in the microarchitecture of the trabecular and cortical compartments of femur and humerus under conditions of hyperglycemia are similar and are characterized by a reduced bone mass, bone disorder progression and remodeling disorders. Conclusions: Prolonged uncontrolled experimental hyperglycemia leads to slow growth of femur and humerus in mature rats, which is accompanied by an increase in microarchitecture disorder of the trabecular and cortical compartments, causing miniaturization of bones and, consequently, violation of their biomechanical properties and increased risk of fractures.Item Імуногістохімічний аналіз експресії катепсину к та остеопонтіну клітинними елементами кісткової тканини регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів(Полтавський державний медичний університет, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Кореньков, Алексей Владимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Гула, Вікторія Іванівна; Гулая, Виктория Ивановна; Hula, Viktoriia IvanivnaУ пацієнтів з онкологічними захворюваннями відмічається високий відсоток виникнення переломів кісток, обумовлений розвитком порушень кісткового метаболізму у вигляді метастатичного ураження кісток, остеопорозу та виникнення патологічних переломів. У зв’язку з необхідністю призначення тривалих курсів про типухлинних хіміопрепаратів для лікування раку загоєння переломів у таких пацієнтів часто відбувається на фоні застосування цитотоксичної терапії. Тому метою нашого дослідження було вивчення активності маркерів резорбції та кісткоутворення в ділянці кісткового регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепара тів. Дослідження було проведене на лабораторних щурах, яким наносився дірчастий дефект діаметром 2мм в ділянці середньої третини діафізу стегнової кістки. Тварини були поділені на контрольну, а також три екс периментальні групи, яким після нанесення травми вводили внутрішньоочеревинно протипухлинні хіміопре парати: I – доксорубіцин (60мг/м²), II – 5-фторурацил (600мг/м²), III—метотрексат (40мг/м²). Через кожну 21-у добу тваринам експериментальних груп повторювали введення відповідного хіміопрепарату на протязі усього експерименту. На 15-ту, 30-ту, 45-ту, 60-ту добу після травми тварин виводили з експерименту. Застосовуючи імуногістохімічне дослідження визначали експресію катепсину К та остеопонтіну клітинними елементами реге нерату. Було встановлено, що протипухлинні хіміопрепарати посилюють експресію катепсину К в ділянці кіст кового регенерату: доксорубіцин – на 25,72% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 17,64% (p˂0,005), метотрексат – на 22,76% (p˂0,005) у порівнянні з контрольною групою на 60-ту добу експерименту. Поряд із цим, протипухлинні хіміопрепарати викликали зниження активності остеопонтіну в кістковому регенераті: доксорубіцин – на 20,62% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 18,87% (p˂0,005) та метотрексат – на 21,89% (p˂0,005) у порівнянні з контролем на 60-ту добу після травми. Найбільш виражений негативний вплив на формування кісткової мозолі відмічався при застосуванні метотрексату та доксорубіцину. Призначення протипухлинних хіміопрепаратів призводить до посилення процесів резорбції в кістковому регенераті внаслідок активації остеокластогенезу та зниження функ ціональної активності остеобластів, що сповільнює мінералізацію в ділянці переломуItem Структурно-функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)