Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
5 results
Search Results
Item Анатомія людини(Сумський державний університет, 2024) Бумейстер, Валентина Іванівна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Сулим, Людмила Григорівна; Sulym, Liudmyla Hryhorivna; Приходько, Ольга Олексіївна; Prykhodko, Olha Oleksiivna; Гордієнко, Олена Володимирівна; Hordiienko, Olena Volodymyrivna; Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii Serhiiovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav YuriiovychНавчальний посібник містить стислий матеріал про будову тіла людини, що дасть можливість вивчити основні аспекти складових людського організму, їхні функціональні можливості, а для лікарів-практиків – повторити необхідні в практичній медицині знання з анатомії людини.Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Морфофункціональна оцінка стану довгих трубчастих кісток у щурів молодого віку під впливом хронічної гіперглікемії(Харківський національний медичний університет, 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaРізними є думки щодо впливу гіперглікемії на ремо делювання кісткової тканини. У нормі цей процес відбувається по слідовно та збалансовано з метою підтримки постійної кісткової маси впродовж всього дорослого періоду Результати досліджень в даному напрямку були представлені в нечисленних публікаціях, які доводять діабетичне ураження кіс ток скелета щурів. Також потрібно відзначити недостатню вивче ність особливостей патологічних змін трубчастих кісток у віковому та гендерному аспектах, що призводить до механізмів розвитку ос теопатії при цукровому діабеті (ЦД). Морфологічна основа розвитку остеопатії при ЦД залиша ється на сьогодні остаточно не вивченою, що визначає актуальність подальших досліджень у даному напрямкуItem Імуногістохімічний аналіз експресії катепсину к та остеопонтіну клітинними елементами кісткової тканини регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів(Полтавський державний медичний університет, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Кореньков, Алексей Владимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Гула, Вікторія Іванівна; Гулая, Виктория Ивановна; Hula, Viktoriia IvanivnaУ пацієнтів з онкологічними захворюваннями відмічається високий відсоток виникнення переломів кісток, обумовлений розвитком порушень кісткового метаболізму у вигляді метастатичного ураження кісток, остеопорозу та виникнення патологічних переломів. У зв’язку з необхідністю призначення тривалих курсів про типухлинних хіміопрепаратів для лікування раку загоєння переломів у таких пацієнтів часто відбувається на фоні застосування цитотоксичної терапії. Тому метою нашого дослідження було вивчення активності маркерів резорбції та кісткоутворення в ділянці кісткового регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепара тів. Дослідження було проведене на лабораторних щурах, яким наносився дірчастий дефект діаметром 2мм в ділянці середньої третини діафізу стегнової кістки. Тварини були поділені на контрольну, а також три екс периментальні групи, яким після нанесення травми вводили внутрішньоочеревинно протипухлинні хіміопре парати: I – доксорубіцин (60мг/м²), II – 5-фторурацил (600мг/м²), III—метотрексат (40мг/м²). Через кожну 21-у добу тваринам експериментальних груп повторювали введення відповідного хіміопрепарату на протязі усього експерименту. На 15-ту, 30-ту, 45-ту, 60-ту добу після травми тварин виводили з експерименту. Застосовуючи імуногістохімічне дослідження визначали експресію катепсину К та остеопонтіну клітинними елементами реге нерату. Було встановлено, що протипухлинні хіміопрепарати посилюють експресію катепсину К в ділянці кіст кового регенерату: доксорубіцин – на 25,72% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 17,64% (p˂0,005), метотрексат – на 22,76% (p˂0,005) у порівнянні з контрольною групою на 60-ту добу експерименту. Поряд із цим, протипухлинні хіміопрепарати викликали зниження активності остеопонтіну в кістковому регенераті: доксорубіцин – на 20,62% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 18,87% (p˂0,005) та метотрексат – на 21,89% (p˂0,005) у порівнянні з контролем на 60-ту добу після травми. Найбільш виражений негативний вплив на формування кісткової мозолі відмічався при застосуванні метотрексату та доксорубіцину. Призначення протипухлинних хіміопрепаратів призводить до посилення процесів резорбції в кістковому регенераті внаслідок активації остеокластогенезу та зниження функ ціональної активності остеобластів, що сповільнює мінералізацію в ділянці переломуItem Морфологічні особливості остеогенних клітин у щурів молодого віку за умов хронічної гіперглікемії(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaУ статті наведені дані структурно-функціонального аналізу змін кісткової тканини за умов хро нічної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 72 білих лабораторних щурах. Для моделювання хро нічної гіперглікемії, застосовували розчин дигідрату алоксану, який вводили після 10-годинного голодування тварин. Дослідження довгих трубчастих кісток проводили за допомогою скануючої електронної мікроскопії та оцінювали експресію Остеопонтину та RANKL у цитоплазмі клітин. Доведено, що істотні зміни мікроархітек тури кісток скелету викликають порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах. Зі збільшенням терміну дії гіперглікемії патологічні зміни тільки прогресують та стають більш вираженими. У проведеному нами дослідженні було виявлено виражену реакцію остеобластів у молодих щурів на 30 добу спостереження у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набухання міто хондрій. При цьому компенсаторна реакція, у вигляді гіпертрофії гЕПС спостерігалася у щурів молодого віку – починаючи з 120 доби спостереження. Особливістю є те, що на всі терміни спостереження аж до 180 доби у щурів молодого віку дисфункція остеобластів проявлялася у вигляді гіпертрофії гЕПС. В ході експерименту було встановлено наростаючу загибель остеоцитів у щурів протягом всього періоду спостереження, починаючи з 30 доби експерименту. Крім того виявлено зміну форми лакун починаючи з 60 доби спостереження. Таким чином за умов хронічної гіперглікемії починаючи з 30 доби спостереження вини кає порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах у кістках експериментальних щурів молодоговіку. Результати імуногістохімічного дослідження вказують на зниження секреторної активності остеобластів та порушення функціонування остеоцитів. Порушення процесів синтезу остеопонтину та RANKL негативно впли ває на остеогенез кісток. В результаті довготривалого впливу гіперглікемії на кістки скелету спостерігається пригнічення роботи як остеобластів, так і остеоцитів.