Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
19 results
Search Results
Item Субмікроскопічні зміни тимуса при клітинному зневодненні(Полтавський державний медичний університет, 2023) Приходько, Ольга Олексіївна; Prykhodko, Olha Oleksiivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina OleksiivnaМета дослідження полягала у вивченні закономірностей субмікроскопічних змін паренхіми тимуса щурів за умов дії клітинного зневоднення. Матеріал та методи. Дослідження проводилося на 45 білих щурах-самцях зрілого віку. Використано електронно-мікроскопічний метод дослідження. Результати. Нестача води є одним з найбільш стресових станів для організму, що призводить до змін у всіх досліджуваних органах. Важливість функціонального стану лімфоїдних органів для гомеостазу всього організму обумовлює актуальність їх дослідження за дії різних чинників, в тому числі дегідратації. Встановлено, що через 10 діб експерименту розвивається легкий ступінь клітинного зневоднення, за якого частина клітин має ознаки апоптозу на різних стадіях. Виявлено також багато клітин в стані мітозу, зокрема в кірковій речовині часточок тимуса та субкапсулярній зоні. Було проаналізовано, що через 20 діб експерименту розвивається середній ступінь клітинного зневоднення, характерним для якого є те, що як малі, так і середні тимоцити мають деформоване ядро, контур їх каріолеми нерівний. Через 30 діб за умов тяжкого ступеню клітинного зневоднення зафіксовано зменшення кількості малодиференційованих лімфоїдних клітин, які є попередниками Тлімфоцитів. Каріолема тимоцитів з нечітким контуром, підвищеної осміофільності. Всі судини в паренхімі залози розширені і повнокровні, частина має пошкоджену стінку, що призвело до мікрокрововиливів, в просвіті ознаки стазу та сладж-синдрому. Висновки. Отже, через 10-30 діб клітинної дегідратації з’являються ознаки акцидентальної трансформації загруднинної залози. Зі збільшенням терміну експерименту всі зміни наростають. Отримані результати можуть бути використані морфологами та імунологами, адже їх можна інтерполювати на інші лімфоїдні органи за умов зневоднення, а також вони є підґрунтям для розробки методів профілактики та лікування станів, пов’язаних з дегідратацією.Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Морфофункціональна оцінка стану довгих трубчастих кісток у щурів молодого віку під впливом хронічної гіперглікемії(Харківський національний медичний університет, 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaРізними є думки щодо впливу гіперглікемії на ремо делювання кісткової тканини. У нормі цей процес відбувається по слідовно та збалансовано з метою підтримки постійної кісткової маси впродовж всього дорослого періоду Результати досліджень в даному напрямку були представлені в нечисленних публікаціях, які доводять діабетичне ураження кіс ток скелета щурів. Також потрібно відзначити недостатню вивче ність особливостей патологічних змін трубчастих кісток у віковому та гендерному аспектах, що призводить до механізмів розвитку ос теопатії при цукровому діабеті (ЦД). Морфологічна основа розвитку остеопатії при ЦД залиша ється на сьогодні остаточно не вивченою, що визначає актуальність подальших досліджень у даному напрямкуItem Вплив хронічної гіперглікемії на стан опорно-рухового апарату(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет - це порушення обміну речовин, яке на сьогоднішній день є загрозливою проблемою для здоров’я людини, поширеність цього захворювання протягом останніх десятиліть постійно збільшується у всьому світі. Цукровий діабет розглядається як невиліковний метаболічний розлад, який характеризується гіперглікемією, що була спричинена в результаті дефектів секреції інсулі ну. Ця хвороба щороку вражає майже 3% всього населення. Хронічна гіперглікемія є причиною дис функції різних органів організму, таких як очей, нирок, нервів, серця та кровоносних судин. До най частіших ускладнень цукрового діабету відносять ураження судин дна ока, нирок, нижніх кінцівок та враження нервової системи. Високий рівень глюкози в крові спричинює розвиток широкого спе ктру патологічних порушень в тому числі і в кістках. Дослідження останніх років показали, що при цукровому діабеті часто спостерігаються захворювання кісток скелету. Говорячи про дію гіпер глікемії на кістки, потрібно відзначити розвиток остеопенії та остеопорозу. В статті наведені патофізіологічні механізми дії гіперглікемії під час цукрового діабету 1 типу, які показують компле ксні порушення органів опорно-рухового апарату. Патогенний вплив гіперглікемії має значний вплив на кісткову тканину а саме: зниження мінеральної щільності кісткової тканини, що обумовлено не достатністю інсуліну і як наслідок значними метаболічними порушеннями, зниження кісткової ма си, пригнічення формування кісткової тканини, значне зниження мікроелементного складу кістки. Сукупність цих факторів формує відповідне патоморфологічне підґрунтя для розвитку діабетичної остеопатії. Стаття висвітлює механізм дії гіперглікемії на кістки скелету з метою стимулювання більш детального розгляду цукрового діабету на експериментальних тваринахItem Мікроскопічна будова та морфометричні показники довгих трубчастих кісток щурів старечого віку з індукованою гіперглікемією(Полтавський державний медичний університет, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет (ЦД) був та залишається глобальною проблемою сьогодення, яка призво дить до інвалідизації, втрати працездатності та смерті. Інтерес до цієї патології не згасає та спонукає науковців до пошуків нових шляхів діа гностики та лікування цукрового діабету та його ускладнень [1,8]. За офіційними даними Міністерства охорони здоров’я України в Україні ЦД (всіх типів) діагно стований у 2,67% населення [4,5]. Актуальність проблеми цукрового діабету зумовлена значною поширеністю захворювання та тим, що він є ба зою для розвитку складних супутніх захворю вань та ускладнень, основу яких складають діа бетичні мікроангіопатії та нейропатії. Зміна стру ктури кісток у хворих на ЦД може бути як прямим наслідком дефіциту інсуліну так і негативним ефектом гіперглікемії [2]. Відомо, що хронічна гіперглікемія викликає пригнічення остеобластів, а також нефермента тивне глікування білків, що в подальшому веде до порушення їх функціїItem Вплив гіперглікемії на ультраструктурну організацію довгих кісток щурів.(Scientific Publishing Center “Sci-conf.com.ua", 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Сулим, Людмила Григорівна; Сулим, Людмила Григорьевна; Sulym, Liudmyla HryhorivnaЦукровий діабет 1 типу асоціюється з порушенням обміну речовин та розвитком патологічних змін у кістковій тканині. Також за умов тривалої дії гіперглікемії відбувається зниження кісткової маси та пригнічення процесів формування кістки. Залежність між діабетом та здоров’ям кісток є предметом дискусії протягом багатьох років. Результатом пошкодженням кісткової тканини є деструктивні зміни структурної організації та метаболізму кістки, що підвищує ризик перелому. У зв'язку з цим, важливим напрямком досліджень, є вивчення змін в кістках скелета за умов дії гіперглікеміїItem Зміни мінеральної щільності кісткової тканини у щурів з хронічною гіперглікемією(Буковинський державний медичний університет, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaУ результаті цукрового діабету відбувається порушення гомеостазу інсуліну, зокрема інсулінорезистентності периферичних тканин і порушення бета-клітин підшлункової залози, що призводить до порушень структури і функції багатьох тканин організму. Одним з ускладнень хронічної гіперглікемії є порушення якості кістки, показником якої є мінеральна щільність кісткової тканини і її структурно-метаболічні особливості. Тому метою нашої роботи було дослідити біомеханічні властивості стегнових кісток довгих трубчастих кісток щурів старечого віку під час індукованої гіперглікеміїItem Особливості морфологічних змін проксимального епіфізу стегнових кісток щурів зрілого віку за умов індукованої гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЗгідно до сучасних уявлень сполучна тканина в організмі складає близько 50% маси тіла. Ця тканина розвивається із мезенхіми та виконує захисну, реперативну, опорно-рухову та трофічні функції. Хрящова і кісткова тканини за походженням спільні, тому в них можуть бути подібні десметаболічні вікові та ендокринні порушення. Патологія кісткової тканини розглядається як коморбідний стан при ЦД, механізм розвитку якого пов'язаний з гіперглікемією та накопиченням у кістковому матриксі кінцевих продуктів глікування колагену. Мета: дослідити морфологічні зміни у проксимальному епіфізі стегнових кісток щурів зрілого віку за умов хронічної гіперглікемії.Item Порівняльна характеристика стану кісткової тканини у щурів різних вікових груп за умов індукованої гіперглікемії(Чорноморський національний університет імені Петра Могили, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaДослідження останніх років показали, що хворі на цукровий діабет часто мають захворювання скелету. Тому характер змін у кістковій тканині під час гіперглікемії є важливим предметом дослі джень на сьогоднішній день. Під час гіперглікемії відмічається зниження мінеральної щільності кіст кової тканини, що може призвести до її перелому. Це можна пояснити тим фактором, що високі рівні глюкози в крові асоціюються зі збільшенням екск реції кальцію з сечею, що призводить до від′ємного його балансу. У даній роботі на основі анатомічних, гістоло гічних, морфометричних та статистичних методів досліджень було встановлено виражені структурні зміни у щурів всіх вікових категорій. Дослід проводили на 36 білих лабораторних щурах різного віку. За допомогою розчину алоксану моделювали гіперглікемію. В результаті розвитку гіперглікемії спостерігали зміну структурних показ ників довгих трубчастих кісток щурів різного віку. На 30 добу у епіфізарному хрящі щурів молодого віку було зафіксовано виражені структурні зміни Відбувалося скорочення чисельності проліферати вних колонок у зоні проліферації. У кортикальному шарі виявлено виражену резорбцію поверхні періо сту з утворенням різного розміру та форм порож нин. Також зафіксовано виражену резорбцію періо сту кортикального шару, що є суттєвим з точки зо ру виникнення переломів через втрату товщини кортексу. Зниження щільності кісткових трабекул можливо було викликане порушенням механізму гіпертрофії хондроцитів та наступною неможливіс тю мінералізації цих ділянок. Рівень глюкози в кро ві та сечі протягом всього експерименту був досить високий, що говорить про розвиток хронічної гіпер глікемії. Результати та строки експерименту пока зують, що ступінь отриманих змін залежить від віку тварин та тривалості експерименту.