Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
15 results
Search Results
Item Порівняльний аналіз змін біомеханічних показників кісток щурів різних вікових груп за умов хронічної гіперглікемії(Центр фінансово-економічних наукових досліджень, 2023) Гребенюк, А.Р.; Коробкова, Т.М.Збільшення кількості хворих на цукровий діабет сьогодні є світовою проблемою. Поширеність цієї хвороби в Україні щороку збільшується. В основі цієї хвороби лежить порушення секреції інсуліну, в наслідок руйнації β–клітин підшлункової залози, це спричинює значні патологічні порушення структур та функцій майже всіх тканин організму за рахунок глюкозотоксичності й ліпотоксичності з подальшим розвитком ускладнень. Метою нашого експерименту було дослідження біомеханічні властивостей плечових кісток щурів молодого віку під час індукованої гіперглікемії.Експериментальне дослідження було проведене на 24 білих щурах віком від 2 міс. Протягом усього терміну експерименту тварини знаходились в умовах віварію на стандартному раціоні харчування з необмеженим доступом до води.У результаті дії гіперглікемії на кістки скелету спостерігається зменшення міцнісних властивостей, що в свою чергу обумовлено порушенням, мінералізації кісткової тканини.Item Зміна функціональної активності остеогенних клітин за умов гострої гіперглікемії(Центр фінансово-економічних наукових досліджень, 2023) Чайковський, О.О.Експериментальні дослідження останніх років доводять, що кісткова тканина продукує та виділяє в кровоносне русло біологічно активні фактори, які беруть активну участь у регулюванні місцевого кісткового метаболізму, та мають вплив на метаболічні процеси у всьому організмі. Метою дослідження було визначення структурних змін остеогенних клітин довгих трубчастих кісток щурів молодого віку за умов експериментальної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 24 молодих білих лабораторних щурах масою 100-180 г. (віварій медичного інституту Сумського державного університету). Щурів вводили у стан хронічної гіперглікемії за допомогою одноразової інтраперитонеальної ін’єкції розчину дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчині хлориду натрію. Рівень глюкози в крові визначали глюкозооксидазним методом. Рівень глюкози в сечі визначали експрес-методом з використанням тест-смужок. Виявлені структурні зміни свідчать, що в результаті тривалої дії гіперглікемії на остеогенні клітини виникає пригнічення їх диференціації, на це вказує недостатній рівень розвитку органел та порушення рівномірності мінералізації кісткового матриксу, внаслідок низької біосинтетичної активності остеобластів, загибелі остеоцитів та порушенню функціональної активності остеокластів. Проте, виявлені двоядерні остеобласти вказують на адаптаційну реакцію клітин у відповідь на дію підвищеного рівня глюкози.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Ультрамікроскопічні зміни в легенях щурів старечого віку за умов експериментальної гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii ZinoviiovychЦукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів, серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем. Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку і за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60 діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0. Результати та обговорення. На 30 добу експерименту альвеолоцити ІІ-го типу мали типову форму, спостерігалось зменшення ворсинок на апікальній поверхні, матрикс мітохондрій був просвітлений з деформованими крістами, цитоплазма – вакуолізована. Виявлено розволокнення осміофільного матеріалу всередині тілець, проміжки між пластинами та осміофільні тільця були збільшеними, деформованими. кількість вторинних лізосом збільшилась. На 60 добу тривання гіперглікемїї ультрамікрометричні виміри доводять про прогресивне потовщення товщини альвеолярного бар’єру (ТАБ) на 1,2% у порівнянні з тваринами зі строком діабету 30 діб (471,8±0,72нм(р<0,05). Характерною відмінністю було раннє та значне збільшення сполучнотканинних волокон в легеневому інтерстиції та міжклітинних проміжках. Осміофільний матеріал пластинчастих тілець мав розрихлену структуру. Через 90 діб експерименту ультрамікроморфометрія ТАБ свідчила про її зростання у порівнянні з попереднім строком діабету в 1,3 рази (602,1±0,18нм (р<0,05) за рахунок фіброзних процесів у інтерстиційному та міжклітинному просторах. Дистрофічні явища спостерігались не тільки у пневмоцитах ІІ типу, але і в пневмоцитах І типу. У 4 місяці експерименту ультрамікроскопічні виміри свідчили про незначні зміни ТАБ у порівнянні з 90 добою експерименту до 615,1±0,9нм (р<0,05). На тлі вищеописаних явищ у легеневій паренхімі відбувалося зростання кількості нейтрофілів, що фагоцитували часточки зруйнованих альвеолоцитів ІІ типу. На 150 добу хронічної гіперглікемії встановлено, що цитоплазматичні відростки альвеолоцитів І типу майже не містили органел та простягались на значну відстань від ядра. Частіше зустрічались зони оголення базальної мембрани за рахунок порушення міжклітинних контактів. Плазмолема місцями була просвітленою та містила вакуолі. Між собою клітини з’єднані дещо розрихленими міжклітинними сполученнями. Поряд зі збільшеною кількістю альвеолоцитів ІІ типу виявлена поява плазмоцитів, що свідчило про ще більшу активацію імунної відповіді на ряду з проліферацією макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів. ТАБ досягла на 180 добу експерименту 630,7±0,93нм (р<0,05), що на 1,2% більше, ніж у попередньому місяці експерименту. Ділянки фіброзування гемато-альвеолярного бар’єру спостерігались не вогнищево, а генералізовано. Кількість мітохондрій зменшувалась, вони збільшувались у розмірах, міняли типову форму на округлу, кристи у середині набухали та деформувались. Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості лейкоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу, знижувало бактерицидну та макрофагальну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх еластичної функції.Item The effect of the experimental chronic hyperglycemia on the kidney and myocardium(State Institution «Institute of Nephrology NAMS of Ukraine", 2021) Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Polak, S.; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena Volodymyrivna; Приходько, Ольга Олексіївна; Prykhodko, Olha Oleksiivna; Деміхова, Надія Володимирівна; Демихова, Надежда Владимировна; Demikhova, Nadiia Volodymyrivna; Шкатула, Юрій Васильович; Шкатула, Юрий Васильевич; Shkatula, Yurii Vasylovych; Деміхов, Олексій Ігорович; Демихов, Алексей Игоревич; Demikhov, Oleksii Ihorovychhe number of patients with diabetes increases annually. Modern forecasts predict that diabetes will be the seventh leading cause of death in 2030. Despite many significant advances in the research of diabetes and the use of new modern treatments, the disease is still progressing, and it is necessary to continue to study the effects of diabetes on human systems and organs: kidney and myocardium.Methods. A total of 24 rats of reproductive age (6 months old) were involved in this experimental study. Experimental rats were injected with alloxan intraperitoneally once at a dose of 20 mg/100 g on an empty stomach. In addition, they received a 10% glucose solution 24 hours after alloxan injection and a 5% glucose solution during the experiment. We measured glucose level with Accu-Chek Advantage (Boehringer, Germany) after 2, 12, and 24 hours after alloxan injection, and then weekly. The subjects of the investigation were kidney and heart of the experimental (n=12) and control (n=12) animals for correct comparative analysis.Results. The average blood glucose level remained at 11 mmol/L ± 2 mmol/L. During the experimental period, the rats’ weight gain, dilation of both ventricles and relative renal weight gain were determined. By the histological examination of the myocardium, we revealed polymorphic nuclei, perinuclear cytolysis, fragmentation, wavy-like deformation of cardiomyocytes, stromal and perivascular edema, uneven filling of blood vessels, and local fibrosis. Thinning of fibrous capsule and cortical layer, destruction of nephrons, and hemorrhages were detected in the kidney. Conclusions. Our study confirms the robustness of alloxan-induced hyperglycemia in rats. We came to this conclusion because the early changes in the kidneys and heart are explained by the development of microangiopathies, which is a typical feature of the pathogenesis of diabetes. With prolonged exposure to chronic hyperglycemia, structural disorders of vital organs are worsened. This experimental model could be used for conducting comprehensive research aimed to study the mechanisms of diabetes mellitus, the effects of hyperglycemia on organs and tissues, and correct the complications.Item Морфофункціональна оцінка стану довгих трубчастих кісток у щурів молодого віку під впливом хронічної гіперглікемії(Харківський національний медичний університет, 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaРізними є думки щодо впливу гіперглікемії на ремо делювання кісткової тканини. У нормі цей процес відбувається по слідовно та збалансовано з метою підтримки постійної кісткової маси впродовж всього дорослого періоду Результати досліджень в даному напрямку були представлені в нечисленних публікаціях, які доводять діабетичне ураження кіс ток скелета щурів. Також потрібно відзначити недостатню вивче ність особливостей патологічних змін трубчастих кісток у віковому та гендерному аспектах, що призводить до механізмів розвитку ос теопатії при цукровому діабеті (ЦД). Морфологічна основа розвитку остеопатії при ЦД залиша ється на сьогодні остаточно не вивченою, що визначає актуальність подальших досліджень у даному напрямкуItem Вплив хронічної гіперглікемії на стан опорно-рухового апарату(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет - це порушення обміну речовин, яке на сьогоднішній день є загрозливою проблемою для здоров’я людини, поширеність цього захворювання протягом останніх десятиліть постійно збільшується у всьому світі. Цукровий діабет розглядається як невиліковний метаболічний розлад, який характеризується гіперглікемією, що була спричинена в результаті дефектів секреції інсулі ну. Ця хвороба щороку вражає майже 3% всього населення. Хронічна гіперглікемія є причиною дис функції різних органів організму, таких як очей, нирок, нервів, серця та кровоносних судин. До най частіших ускладнень цукрового діабету відносять ураження судин дна ока, нирок, нижніх кінцівок та враження нервової системи. Високий рівень глюкози в крові спричинює розвиток широкого спе ктру патологічних порушень в тому числі і в кістках. Дослідження останніх років показали, що при цукровому діабеті часто спостерігаються захворювання кісток скелету. Говорячи про дію гіпер глікемії на кістки, потрібно відзначити розвиток остеопенії та остеопорозу. В статті наведені патофізіологічні механізми дії гіперглікемії під час цукрового діабету 1 типу, які показують компле ксні порушення органів опорно-рухового апарату. Патогенний вплив гіперглікемії має значний вплив на кісткову тканину а саме: зниження мінеральної щільності кісткової тканини, що обумовлено не достатністю інсуліну і як наслідок значними метаболічними порушеннями, зниження кісткової ма си, пригнічення формування кісткової тканини, значне зниження мікроелементного складу кістки. Сукупність цих факторів формує відповідне патоморфологічне підґрунтя для розвитку діабетичної остеопатії. Стаття висвітлює механізм дії гіперглікемії на кістки скелету з метою стимулювання більш детального розгляду цукрового діабету на експериментальних тваринахItem Структурно-функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)Item Морфологічні особливості остеогенних клітин у щурів молодого віку за умов хронічної гіперглікемії(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaУ статті наведені дані структурно-функціонального аналізу змін кісткової тканини за умов хро нічної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 72 білих лабораторних щурах. Для моделювання хро нічної гіперглікемії, застосовували розчин дигідрату алоксану, який вводили після 10-годинного голодування тварин. Дослідження довгих трубчастих кісток проводили за допомогою скануючої електронної мікроскопії та оцінювали експресію Остеопонтину та RANKL у цитоплазмі клітин. Доведено, що істотні зміни мікроархітек тури кісток скелету викликають порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах. Зі збільшенням терміну дії гіперглікемії патологічні зміни тільки прогресують та стають більш вираженими. У проведеному нами дослідженні було виявлено виражену реакцію остеобластів у молодих щурів на 30 добу спостереження у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набухання міто хондрій. При цьому компенсаторна реакція, у вигляді гіпертрофії гЕПС спостерігалася у щурів молодого віку – починаючи з 120 доби спостереження. Особливістю є те, що на всі терміни спостереження аж до 180 доби у щурів молодого віку дисфункція остеобластів проявлялася у вигляді гіпертрофії гЕПС. В ході експерименту було встановлено наростаючу загибель остеоцитів у щурів протягом всього періоду спостереження, починаючи з 30 доби експерименту. Крім того виявлено зміну форми лакун починаючи з 60 доби спостереження. Таким чином за умов хронічної гіперглікемії починаючи з 30 доби спостереження вини кає порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах у кістках експериментальних щурів молодоговіку. Результати імуногістохімічного дослідження вказують на зниження секреторної активності остеобластів та порушення функціонування остеоцитів. Порушення процесів синтезу остеопонтину та RANKL негативно впли ває на остеогенез кісток. В результаті довготривалого впливу гіперглікемії на кістки скелету спостерігається пригнічення роботи як остеобластів, так і остеоцитів.Item Структурні особливості початкової фази репаративного гістогенезу посмугованих мязів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Ткач, Геннадій Федорович; Ткач, Геннадий Федорович; Tkach, Hennadii Fedorovych; Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Ртайл, Р.А.; Максимова, О.С.; Муравський, Д.В.Вступ. Посмугований м'яз має чудову здатність до регенерації у відповідь на різні типи ушкоджень та хвороб, а регенерований в нормальних умовах м’яз повністю відповідає неушкодженому як в морфологічному, так і у функціональному аспектах. Поряд з цим морфологічні особливості та функціональні характеристики відновлення скелетних м’язів за умов впливу на організм різних шкідливих чинників до сьогодні лишаються не вивченими. Беручи до уваги негативний вплив хронічної гіперглікемії на функціонування та мітотичну активність міосателітоцитів, а також її роль у порушенні метаболічних процесів у скелетних м’язах метою нашою роботи стало вивчення мікроструктурних особливостей ранньої фази посттравматичного репаративного гістогенезу скелетних м’язів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії.