Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
11 results
Search Results
Item Порівняльний аналіз змін біомеханічних показників кісток щурів різних вікових груп за умов хронічної гіперглікемії(Центр фінансово-економічних наукових досліджень, 2023) Гребенюк, А.Р.; Коробкова, Т.М.Збільшення кількості хворих на цукровий діабет сьогодні є світовою проблемою. Поширеність цієї хвороби в Україні щороку збільшується. В основі цієї хвороби лежить порушення секреції інсуліну, в наслідок руйнації β–клітин підшлункової залози, це спричинює значні патологічні порушення структур та функцій майже всіх тканин організму за рахунок глюкозотоксичності й ліпотоксичності з подальшим розвитком ускладнень. Метою нашого експерименту було дослідження біомеханічні властивостей плечових кісток щурів молодого віку під час індукованої гіперглікемії.Експериментальне дослідження було проведене на 24 білих щурах віком від 2 міс. Протягом усього терміну експерименту тварини знаходились в умовах віварію на стандартному раціоні харчування з необмеженим доступом до води.У результаті дії гіперглікемії на кістки скелету спостерігається зменшення міцнісних властивостей, що в свою чергу обумовлено порушенням, мінералізації кісткової тканини.Item Зміна функціональної активності остеогенних клітин за умов гострої гіперглікемії(Центр фінансово-економічних наукових досліджень, 2023) Чайковський, О.О.Експериментальні дослідження останніх років доводять, що кісткова тканина продукує та виділяє в кровоносне русло біологічно активні фактори, які беруть активну участь у регулюванні місцевого кісткового метаболізму, та мають вплив на метаболічні процеси у всьому організмі. Метою дослідження було визначення структурних змін остеогенних клітин довгих трубчастих кісток щурів молодого віку за умов експериментальної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 24 молодих білих лабораторних щурах масою 100-180 г. (віварій медичного інституту Сумського державного університету). Щурів вводили у стан хронічної гіперглікемії за допомогою одноразової інтраперитонеальної ін’єкції розчину дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчині хлориду натрію. Рівень глюкози в крові визначали глюкозооксидазним методом. Рівень глюкози в сечі визначали експрес-методом з використанням тест-смужок. Виявлені структурні зміни свідчать, що в результаті тривалої дії гіперглікемії на остеогенні клітини виникає пригнічення їх диференціації, на це вказує недостатній рівень розвитку органел та порушення рівномірності мінералізації кісткового матриксу, внаслідок низької біосинтетичної активності остеобластів, загибелі остеоцитів та порушенню функціональної активності остеокластів. Проте, виявлені двоядерні остеобласти вказують на адаптаційну реакцію клітин у відповідь на дію підвищеного рівня глюкози.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Ультрамікроскопічні зміни в легенях щурів старечого віку за умов експериментальної гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii ZinoviiovychЦукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів, серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем. Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку і за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60 діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0. Результати та обговорення. На 30 добу експерименту альвеолоцити ІІ-го типу мали типову форму, спостерігалось зменшення ворсинок на апікальній поверхні, матрикс мітохондрій був просвітлений з деформованими крістами, цитоплазма – вакуолізована. Виявлено розволокнення осміофільного матеріалу всередині тілець, проміжки між пластинами та осміофільні тільця були збільшеними, деформованими. кількість вторинних лізосом збільшилась. На 60 добу тривання гіперглікемїї ультрамікрометричні виміри доводять про прогресивне потовщення товщини альвеолярного бар’єру (ТАБ) на 1,2% у порівнянні з тваринами зі строком діабету 30 діб (471,8±0,72нм(р<0,05). Характерною відмінністю було раннє та значне збільшення сполучнотканинних волокон в легеневому інтерстиції та міжклітинних проміжках. Осміофільний матеріал пластинчастих тілець мав розрихлену структуру. Через 90 діб експерименту ультрамікроморфометрія ТАБ свідчила про її зростання у порівнянні з попереднім строком діабету в 1,3 рази (602,1±0,18нм (р<0,05) за рахунок фіброзних процесів у інтерстиційному та міжклітинному просторах. Дистрофічні явища спостерігались не тільки у пневмоцитах ІІ типу, але і в пневмоцитах І типу. У 4 місяці експерименту ультрамікроскопічні виміри свідчили про незначні зміни ТАБ у порівнянні з 90 добою експерименту до 615,1±0,9нм (р<0,05). На тлі вищеописаних явищ у легеневій паренхімі відбувалося зростання кількості нейтрофілів, що фагоцитували часточки зруйнованих альвеолоцитів ІІ типу. На 150 добу хронічної гіперглікемії встановлено, що цитоплазматичні відростки альвеолоцитів І типу майже не містили органел та простягались на значну відстань від ядра. Частіше зустрічались зони оголення базальної мембрани за рахунок порушення міжклітинних контактів. Плазмолема місцями була просвітленою та містила вакуолі. Між собою клітини з’єднані дещо розрихленими міжклітинними сполученнями. Поряд зі збільшеною кількістю альвеолоцитів ІІ типу виявлена поява плазмоцитів, що свідчило про ще більшу активацію імунної відповіді на ряду з проліферацією макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів. ТАБ досягла на 180 добу експерименту 630,7±0,93нм (р<0,05), що на 1,2% більше, ніж у попередньому місяці експерименту. Ділянки фіброзування гемато-альвеолярного бар’єру спостерігались не вогнищево, а генералізовано. Кількість мітохондрій зменшувалась, вони збільшувались у розмірах, міняли типову форму на округлу, кристи у середині набухали та деформувались. Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості лейкоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу, знижувало бактерицидну та макрофагальну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх еластичної функції.Item The effect of the experimental chronic hyperglycemia on the kidney and myocardium(State Institution «Institute of Nephrology NAMS of Ukraine", 2021) Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Polak, S.; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena Volodymyrivna; Приходько, Ольга Олексіївна; Prykhodko, Olha Oleksiivna; Деміхова, Надія Володимирівна; Демихова, Надежда Владимировна; Demikhova, Nadiia Volodymyrivna; Шкатула, Юрій Васильович; Шкатула, Юрий Васильевич; Shkatula, Yurii Vasylovych; Деміхов, Олексій Ігорович; Демихов, Алексей Игоревич; Demikhov, Oleksii Ihorovychhe number of patients with diabetes increases annually. Modern forecasts predict that diabetes will be the seventh leading cause of death in 2030. Despite many significant advances in the research of diabetes and the use of new modern treatments, the disease is still progressing, and it is necessary to continue to study the effects of diabetes on human systems and organs: kidney and myocardium.Methods. A total of 24 rats of reproductive age (6 months old) were involved in this experimental study. Experimental rats were injected with alloxan intraperitoneally once at a dose of 20 mg/100 g on an empty stomach. In addition, they received a 10% glucose solution 24 hours after alloxan injection and a 5% glucose solution during the experiment. We measured glucose level with Accu-Chek Advantage (Boehringer, Germany) after 2, 12, and 24 hours after alloxan injection, and then weekly. The subjects of the investigation were kidney and heart of the experimental (n=12) and control (n=12) animals for correct comparative analysis.Results. The average blood glucose level remained at 11 mmol/L ± 2 mmol/L. During the experimental period, the rats’ weight gain, dilation of both ventricles and relative renal weight gain were determined. By the histological examination of the myocardium, we revealed polymorphic nuclei, perinuclear cytolysis, fragmentation, wavy-like deformation of cardiomyocytes, stromal and perivascular edema, uneven filling of blood vessels, and local fibrosis. Thinning of fibrous capsule and cortical layer, destruction of nephrons, and hemorrhages were detected in the kidney. Conclusions. Our study confirms the robustness of alloxan-induced hyperglycemia in rats. We came to this conclusion because the early changes in the kidneys and heart are explained by the development of microangiopathies, which is a typical feature of the pathogenesis of diabetes. With prolonged exposure to chronic hyperglycemia, structural disorders of vital organs are worsened. This experimental model could be used for conducting comprehensive research aimed to study the mechanisms of diabetes mellitus, the effects of hyperglycemia on organs and tissues, and correct the complications.Item Структурні особливості початкової фази репаративного гістогенезу посмугованих мязів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Ткач, Геннадій Федорович; Ткач, Геннадий Федорович; Tkach, Hennadii Fedorovych; Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Ртайл, Р.А.; Максимова, О.С.; Муравський, Д.В.Вступ. Посмугований м'яз має чудову здатність до регенерації у відповідь на різні типи ушкоджень та хвороб, а регенерований в нормальних умовах м’яз повністю відповідає неушкодженому як в морфологічному, так і у функціональному аспектах. Поряд з цим морфологічні особливості та функціональні характеристики відновлення скелетних м’язів за умов впливу на організм різних шкідливих чинників до сьогодні лишаються не вивченими. Беручи до уваги негативний вплив хронічної гіперглікемії на функціонування та мітотичну активність міосателітоцитів, а також її роль у порушенні метаболічних процесів у скелетних м’язах метою нашою роботи стало вивчення мікроструктурних особливостей ранньої фази посттравматичного репаративного гістогенезу скелетних м’язів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії.Item Біологічне моделювання цукрового діабету І типу за допомогою алоксану зі зміненими хімічними властивостями(Чорноморський національний університет ім. Петра Могили, 2017) Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Пернаков, Микола Станіславович; Пернаков, Николай Станиславович; Pernakov, Mykola StanislavovychСтаття присвячена порівняльному аналізу впливу свіжеприготованого розчину аллоксана і аллоксана, що перебував протягом 30 діб у негерметичній упаковці на клінічну картину цукрового діабету I типу. Дослід проводили на 60-ти експериментальних білих щурах, масою 150-200 гр., молодого віку (24 тижня) обох статей, які утримувалися в умовах віварію Медичного інституту, кафедри морфології. Експеримент тривав 60 діб. Важливою умовою для моделювання цукрового діабету є введення розчину аллоксана після 10-годинного голодування. Дигідрат аллоксана вводили інтраперитонеально одноразово у вигляді 0,9% нормального сольового розчину в дозі 150 мг / кг Після введення свіжого розчину аллоксана у експериментальних тварин розвинулася клінічна картина цукрового діабету I типу: полідипсія, полифагия, поліурія з глюкозурією, зниження маси тіла, значне підвищення глюкози в крові, а у щурів, яким був введений алоксаном місячної давності, симптоматика була набагато слабкіше.Item Особливості ремоделювання нирок та серця при експериментальній аллоксановій гіперглікемії(Буковинський державний медичний університет, 2017) Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena Volodymyrivna; Бондаренко, О.О.; Болотська, Н.М.Прогресуюче збільшення кількості хворих на цукровий діабет спонукає до детального вивчення його перебігу на експериментальних моделях тварин. Мета: вивчити морфологічну перебудову нирок та серця щурів на моделі аллоксанової гіперглікемії.Item Гістологічна структура регіонарних лімфатичних вузлів підшлункової залози при алоксановій гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Діденко, І.С.; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna IvanivnaВступ. Функціонування підшлункової залози визначається станом як екзо– та ендокринної частини, так і станом крово– та лімфотоку, від яких залежить баланс рівень окисно–відновних процесів, робота ферментативних систем. Лімфатичні вузли (ЛВ) досить чутливі до дії різних екзо– та ендогенних факторів. Літературні дані про топографію ЛВ досить обмежені та досить суперечливі. Гістологічна структура ЛВ підшлункової залози щурів досліджена недостатньо.Item Мікроскопічні зміни підшлункової залози за умов алоксанової гіперглікемії у щурів зрілого віку(Сумський державний університет, 2017) Вініченко, І.С.Діабетогенна дія алоксану полягає у вибірковому руйнуванні В-клітин острівців Лангерганса, що в свою чергу викликає стійку гіперглікемію. За умов цукрового діабету особливості змін структури підшлункової залози у віковому аспекті вивчені недостатньо. Метою було вивчення структурних змін підшлункової залози у щурів зрілого віку в умовах гіперглікемії, викликаної алоксаном.