Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
10 results
Search Results
Item Рeculiarities of change in the bodyweight of rats under conditions of experimental alloxan hyperglycemia in the age aspect(Sumy State University, 2020) Dhanaraj, A.; Singh, A.Цукровий діабет був та залишається глобальною проблемою сьогодення, яка призводить до інвалідизації, втрати працездатності та смерті. Інтерес до цієї патології не згасає та спонукає науковців до пошуків нових шляхів діагностики та лікування цукрового діабету та його ускладнень. Загальновідомо, що цукровий діабет є проявом «збою» в роботі ендокринної системи, який проявляється гіперглікемією. Мета. Виявити та дослідити зміну ваги тіла щурів різних вікових категорій за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Кожна з них розбита на три групи залежно від віку щурів: молоді (2 місяці), зрілі (8 місяців) та старечі (20 місяців). Для експериментального моделювання гіперглікемії, використовували алоксану моногідрат з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла щура. Визначали масу тварини, використовуючи електронні терези KERN 442-432N (Німеччина). Рівень глюкози у венозній крові щурів визначали глюкозооксидазним методом із використанням наборів реагентів «Філісіт» (Україна). Результати та обговорення. Після введення алоксану в кінці першої доби у тварин всіх вікових категорій розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних молодих тварин становив 19,3±0,2 ммоль/л; у зрілих - 14,8±0,19 ммоль/л; у старечих - 22,7±0,3 ммоль/л. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові знаходився в межах норми, а саме: 6,3±0,2 ммоль/л; 3,5±0,1 ммоль/л; 6,5±0,24 ммоль/л, відповідно. Маса тіла інтактних щурів віком 2 місяці становила101,5±0,87 г, у тварин експериментальної серії цієї ж групи - 91,3±0,47 г. Вага тіла інтактних тварин віком 8 місяців складала 193,2±0,13 г, експериментальних – 146,6±0,3 г. Маса тіла у інтактних тварин старечого віку складала 220,2±0,19 г, у експериментальних щурів відповідного віку – 178,03±1,27 г. У відсотковому співвідношенні зменшення ваги на тлі хронічної гіперглікемії у тварин молодого віку відбулось на 11,2% (р < 0,05), у тварин зрілого віку на 31,8% (р < 0,05), у тварин старечого віку на 23,6% (р < 0,05). Висновки. В результаті розвитку алоксанової гіперглікемії у тварин молодого та старечого віку виникла гіперглікемія важкого ступеню; у щурів зрілого віку – середнього ступеню важкості. Найбільший дефіцит маси тіла виник у щурів віком 8 місяців, найменший - у щурів віком 2 місяці, що можна пояснити посиленими компенсаторними та адаптивними властивостями тварин молодого віку.Item Peculiarities of changes in the ratio of Zn / Cu in the lungs of young animals under conditions of experimental alloxan hyperglycemia(Sumy State University, 2020) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana PetrivnaIt is generally accepted that diabetes is a multifactorial disease caused by insulin resistance and β-cell insufficiency. According to modern scientific research, each pathology has certain deviations in the elemental status. For example, in diabetes, the most common accumulation of zinc, manganese, copper, magnesium in the lungs, liver and other parenchymal organs, which is evidence of oxidative stress reactions. Aim. Detect and investigate changes in the Zn / Cu ratio in young rats under conditions of experimental hyperglycemia. Materials and methods. The studies were performed on 72 white laboratory rats of both sexes. Experimental animals were divided into two series: 1) experimental and 2) intact. Each experimental group is divided into six subgroups (6 animals) depending on the duration of the experimental study: the first - with a term of hyperglycemia 30 days, the second - 60 days, the third - 90 days, the fourth - 120 days, the fifth - 150 days, the sixth - 180 days. For experimental simulations of hyperglycemia, alloxan monohydrate was used at a rate of 20 mg per 100 g of rat body weight. Determination of Zn and Cu concentrations in μg / g was performed on an atomic absorption spectrophotometer C-115.M1 (OJSC "Selmi", Sumy, Ukraine) using a universal certified computer program "AAS SPEKTR". Results. After administration of alloxan at the end of the first day, animals of all ages developed polydipsia, polyphagia and polyuria. The level of glucose in the blood of experimental animals from 30 to 180 days ranged from 13.1 ± 0.12 to 19.3 ± 0.2 mmol / l, HbA1C - from 7.1 ± 0.05 to 9.39 ± 0.08. In animals of the intact group, the level of glucose in the blood was within normal limits (blood glucose 3.5 - 6.3 mmol / l, HbA1C 4.0 - 5.1). The ratio of Zn / Cu in intact animals aged 2 months was 8.5; 3 months - 8.5; 4 months - 8.5; 5 months - 8.53; 6 months - 8.54; 7 months - 8.56. In rats of the appropriate age on the background of hyperglycemia, the ratio of Zn / Cu for 30 days was 16.8; for 60 days - 16.95; for 90 days - 17.1; for 120 days - 17.3; for 150 days - 17.35; for 180 days - 17.3. Conclusions. The ratio of Zn / Cu increased with increasing duration of diabetes: on the 30th day compared with the control by 95.3% (p <0.05), on the 60th day - by 0.89% (p <0.05), compared with the previous month of the experiment, on the 90th day - by 0.88% (p <0.05), on the 120th day - by 0.29% (p <0.05), and on the 180th day decreased by 0.29% (p <0.05) compared with the 120th day, which indicated an increase in the intensity of antioxidant reactions with increasing duration of hyperglycemia.Item Ультрамікроскопічні зміни в легенях щурів старечого віку за умов експериментальної гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii ZinoviiovychЦукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів, серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем. Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку і за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60 діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0. Результати та обговорення. На 30 добу експерименту альвеолоцити ІІ-го типу мали типову форму, спостерігалось зменшення ворсинок на апікальній поверхні, матрикс мітохондрій був просвітлений з деформованими крістами, цитоплазма – вакуолізована. Виявлено розволокнення осміофільного матеріалу всередині тілець, проміжки між пластинами та осміофільні тільця були збільшеними, деформованими. кількість вторинних лізосом збільшилась. На 60 добу тривання гіперглікемїї ультрамікрометричні виміри доводять про прогресивне потовщення товщини альвеолярного бар’єру (ТАБ) на 1,2% у порівнянні з тваринами зі строком діабету 30 діб (471,8±0,72нм(р<0,05). Характерною відмінністю було раннє та значне збільшення сполучнотканинних волокон в легеневому інтерстиції та міжклітинних проміжках. Осміофільний матеріал пластинчастих тілець мав розрихлену структуру. Через 90 діб експерименту ультрамікроморфометрія ТАБ свідчила про її зростання у порівнянні з попереднім строком діабету в 1,3 рази (602,1±0,18нм (р<0,05) за рахунок фіброзних процесів у інтерстиційному та міжклітинному просторах. Дистрофічні явища спостерігались не тільки у пневмоцитах ІІ типу, але і в пневмоцитах І типу. У 4 місяці експерименту ультрамікроскопічні виміри свідчили про незначні зміни ТАБ у порівнянні з 90 добою експерименту до 615,1±0,9нм (р<0,05). На тлі вищеописаних явищ у легеневій паренхімі відбувалося зростання кількості нейтрофілів, що фагоцитували часточки зруйнованих альвеолоцитів ІІ типу. На 150 добу хронічної гіперглікемії встановлено, що цитоплазматичні відростки альвеолоцитів І типу майже не містили органел та простягались на значну відстань від ядра. Частіше зустрічались зони оголення базальної мембрани за рахунок порушення міжклітинних контактів. Плазмолема місцями була просвітленою та містила вакуолі. Між собою клітини з’єднані дещо розрихленими міжклітинними сполученнями. Поряд зі збільшеною кількістю альвеолоцитів ІІ типу виявлена поява плазмоцитів, що свідчило про ще більшу активацію імунної відповіді на ряду з проліферацією макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів. ТАБ досягла на 180 добу експерименту 630,7±0,93нм (р<0,05), що на 1,2% більше, ніж у попередньому місяці експерименту. Ділянки фіброзування гемато-альвеолярного бар’єру спостерігались не вогнищево, а генералізовано. Кількість мітохондрій зменшувалась, вони збільшувались у розмірах, міняли типову форму на округлу, кристи у середині набухали та деформувались. Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості лейкоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу, знижувало бактерицидну та макрофагальну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх еластичної функції.Item Структурні особливості початкової фази репаративного гістогенезу посмугованих мязів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Ткач, Геннадій Федорович; Ткач, Геннадий Федорович; Tkach, Hennadii Fedorovych; Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Ртайл, Р.А.; Максимова, О.С.; Муравський, Д.В.Вступ. Посмугований м'яз має чудову здатність до регенерації у відповідь на різні типи ушкоджень та хвороб, а регенерований в нормальних умовах м’яз повністю відповідає неушкодженому як в морфологічному, так і у функціональному аспектах. Поряд з цим морфологічні особливості та функціональні характеристики відновлення скелетних м’язів за умов впливу на організм різних шкідливих чинників до сьогодні лишаються не вивченими. Беручи до уваги негативний вплив хронічної гіперглікемії на функціонування та мітотичну активність міосателітоцитів, а також її роль у порушенні метаболічних процесів у скелетних м’язах метою нашою роботи стало вивчення мікроструктурних особливостей ранньої фази посттравматичного репаративного гістогенезу скелетних м’язів за умов впливу на організм хронічної гіперглікемії.Item Біологічне моделювання цукрового діабету І типу за допомогою алоксану зі зміненими хімічними властивостями(Чорноморський національний університет ім. Петра Могили, 2017) Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Пернаков, Микола Станіславович; Пернаков, Николай Станиславович; Pernakov, Mykola StanislavovychСтаття присвячена порівняльному аналізу впливу свіжеприготованого розчину аллоксана і аллоксана, що перебував протягом 30 діб у негерметичній упаковці на клінічну картину цукрового діабету I типу. Дослід проводили на 60-ти експериментальних білих щурах, масою 150-200 гр., молодого віку (24 тижня) обох статей, які утримувалися в умовах віварію Медичного інституту, кафедри морфології. Експеримент тривав 60 діб. Важливою умовою для моделювання цукрового діабету є введення розчину аллоксана після 10-годинного голодування. Дигідрат аллоксана вводили інтраперитонеально одноразово у вигляді 0,9% нормального сольового розчину в дозі 150 мг / кг Після введення свіжого розчину аллоксана у експериментальних тварин розвинулася клінічна картина цукрового діабету I типу: полідипсія, полифагия, поліурія з глюкозурією, зниження маси тіла, значне підвищення глюкози в крові, а у щурів, яким був введений алоксаном місячної давності, симптоматика була набагато слабкіше.Item Особливості ремоделювання нирок та серця при експериментальній аллоксановій гіперглікемії(Буковинський державний медичний університет, 2017) Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena Volodymyrivna; Бондаренко, О.О.; Болотська, Н.М.Прогресуюче збільшення кількості хворих на цукровий діабет спонукає до детального вивчення його перебігу на експериментальних моделях тварин. Мета: вивчити морфологічну перебудову нирок та серця щурів на моделі аллоксанової гіперглікемії.Item Гістологічна структура регіонарних лімфатичних вузлів підшлункової залози при алоксановій гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Діденко, І.С.; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna IvanivnaВступ. Функціонування підшлункової залози визначається станом як екзо– та ендокринної частини, так і станом крово– та лімфотоку, від яких залежить баланс рівень окисно–відновних процесів, робота ферментативних систем. Лімфатичні вузли (ЛВ) досить чутливі до дії різних екзо– та ендогенних факторів. Літературні дані про топографію ЛВ досить обмежені та досить суперечливі. Гістологічна структура ЛВ підшлункової залози щурів досліджена недостатньо.Item Мікроскопічні зміни підшлункової залози за умов алоксанової гіперглікемії у щурів зрілого віку(Сумський державний університет, 2017) Вініченко, І.С.Діабетогенна дія алоксану полягає у вибірковому руйнуванні В-клітин острівців Лангерганса, що в свою чергу викликає стійку гіперглікемію. За умов цукрового діабету особливості змін структури підшлункової залози у віковому аспекті вивчені недостатньо. Метою було вивчення структурних змін підшлункової залози у щурів зрілого віку в умовах гіперглікемії, викликаної алоксаном.Item Вікові особливості перебудови серця при аллоксановій гіперглікемії(Сумський державний університет, 2017) Болотська, Н.М.; Яркова, А.А.Понад 382 млн. осіб у світі хворіють на цукровий діабет. Стійка гіперглікемія є причиною розвитку серцево-судинної патології. Мета: вивчити особливості впливу аллоксанової гіперглікемії на структуру серця щурів у віковому аспекті.Item Additional therapy with dapagliflozin in patients with type 2 diabetes who have in adequate glycemin control(Sumy State University, 2015) Ejire, J.Study objectives: to assess the efficacy of dapagliflozin in patients with poorly controlled type 2 diabetes receiving metformin and sulfonylurea.