Видання зареєстровані авторами шляхом самоархівування
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1
Browse
8 results
Search Results
Item Венозна стінка: загальнотеоретичні й експериментальні аспекти(Видавництво СумДУ, Ангіо, 2001) Атаман, Олександр Васильович; Атаман, Александр Васильевич; Ataman, Oleksandr VasylovychУ монографії висвітлено структурні, функціональні, біохімічні, патофізіологічні та фармакологічні аспекти діяльности венозних судин. Представлено власні дані автора про особливості обміну речовин у венозній стінці за умов норми та експериментального відтворення патологічних процесів. Досліджено механізми високої резистентності вен до розвитку дистрофічних і склеротичних уражень, проаналізовано роль різних чинників у патогенезі варикозної хвороби, недостатності венозних трансплантатів. Для морфологів, фізіологів, біохіміків, патофізіологів, фармакологів, хірургів, терапевтів та лікарів інших спеціальностей.Item Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки(Прут, 1999) Быць, Ю.В.; Пишак, В.П.; Атаман, Олександр Васильович; Атаман, Александр Васильевич; Ataman, Oleksandr VasylovychУ монографії аналізуються літературні та власні дані про метаболізм судинної стінки та роль його порушень у патогенезі уражень судин при артеріо- та атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, інфекційній патології, розладах нервовотрофічної регуляції. Наводяться основні положення та експериментальні докази запропонованої авторами "енергодефіцитної" концепції ангіосклерозу, що розглядає як один з провідних механізмів патогенезу судинних уражень порушення енергетичного обміну судинної стінки. Обговорюється зв'язок видових, вікових та регіонарних особливостей обміну речовин судинної стінки з резистентністю артерій вен до дії ушкоджуючих агентів. З урахуванням місцевих метаболічних факторів викладаються підходи до запобігання та лікування склеротичних уражень судин.Item Influence of physical activity on development of the roundabout course(Sumy State University, 2017) Ibragimova, S.B.Introduction. Walls of veins of a wide fastion of a hip are much thicker at the expense of well developed external cover. Muscular veins have no such powerful external cover, they well developed a muscular layer. Veins are characterized by well developed muscular layer and an elastic framework.Item Вплив фізичного навантаження на розвиток окольного русла в умовах порушеного відтоку крові(Сумський державний університет, 2017) Гав'янець, В.В.Стінки вен широкої фасції стегна значно товщі за рахунок добре розвиненої зовнішньої оболонки. М'язові вени не мають такої потужної зовнішньої оболонки, у них добре розвинений м'язовий шар. Вени характеризуються добре розвиненим м'язовим шаром і еластичним каркасом.Item Порівняльна характеристика порушень енергозабезпечення стінок артерій та вен у кролів з алоксановим діабетом та монойодацетатною інтоксикацією(Видавництво інституту фізіології НАН України, 2011) Атаман, Олександр Васильович; Атаман, Александр Васильевич; Ataman, Oleksandr Vasylovych; Атаман, Юрій Олександрович; Атаман, Юрий Александрович; Ataman, Yurii OleksandrovychПоказано порушення енергозабезпечення стінок грудної аорти і задньої порожнистої вени кролів через 2 тижні від початку відтворення алоксанового діабету та монойодацетатної інтоксикації, що проявляється зниженням інтенсивності поглинання глюкози, споживання кисню, утворення молочної кислоти і ресинтезу аденозинтрифосфату (АТФ). При цьому істотно зменшується вміст АТФ у тканинах артерій і вен. Обговорюється можливе значення таких порушень у розвитку артеріосклерозу Менкеберга. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/22801Item Особливості пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах артерій і вен за умов первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки(Видавництво ОДМУ, 2007) Атаман, Юрій Олександрович; Атаман, Юрий Александрович; Ataman, Yurii OleksandrovychОдержані результати свідчать про те, що за умов первинних порушень енергетичного обміну у венозних судинах у повній мірі реалізують себе “ліпідні” механізми ушкодження, серед яких важливе місце посідає ПОЛ. Цілком можливо, що активація ПОЛ, яка виникає під впливом МЙА, зумовлена пригніченням активності антиоксидантних систем, які, як відомо, для свого функціонування і регенерації потребують належного енергопостачання. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/19562Item Інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантна ферментна активність у стінках артерій і вен кролів з алоксановим діабетом(Видавництво Харківського національного медичного університету, 2010) Атаман, Юрій Олександрович; Атаман, Юрий Александрович; Ataman, Yurii OleksandrovychПоказано, що розвиток алоксанового діабету у кролів супроводжується збільшенням вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів (гідропероксидів ліпідів, шиффо) вих основ) у стінках артеріальних і венозних судин. Водночас відзначається зменшення активності антиоксидантних ферментів (глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази) у тканинах вивчених кровоносних судин. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17066Item Активність прокальциногенних та антикальциногенних ектоферментів у стінках артерій і вен кролів з алоксановим діабетом(Видавництво Запорізького державного медичного університету, 2010) Атаман, Юрій Олександрович; Атаман, Юрий Александрович; Ataman, Yurii OleksandrovychРозвиток цукрового діабету часто ускладнюється кальцифікацією артерій – артеріосклерозом Менкеберга. Цей процес може бути зумовлений порушенням балансу між факторами судинної стінки, які сприяють (прокальциногенні) і перешкоджа- ють (антикальциногенні) відкладанню солей кальцію в тканинах. Антикальциногенні властивості в судинній стінці виявляє пірофосфат (PPi), концентрація якого залежить від активності ектоферментів – ектонуклеотидаз і лужної фосфатази. Ектону- клеотидази гідролізують позаклітинні аденінові нуклеотиди і є основним джерелом PPi у судинах. Лужна фосфатаза руйнує PPi і зменшує вміст цієї сполуки в тканинах. Зміна співвідношення між цими ферментами може вести до зменшення концентрації PPi в судинній стінці і бути причиної її кальцифікації. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060