Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

dc.contributor.authorПсарева, Валентина Григорьевна
dc.contributor.authorПсарьова, Валентина Григорівна
dc.contributor.authorPsarova, Valentyna Hryhorivna
dc.date.accessioned2011-06-29T11:45:14Z
dc.date.available2011-06-29T11:45:14Z
dc.date.issued2003
dc.description.abstractАктуальность проблемы сердечной недостаточности (СН), механизмов её развития, прогрессирования и лечения остается одной из наиболее, актуальных клинических проблем в современной медицинской практике. Она зависит от относительно высокой частоты СН среди населения составляющей 1-2 %, и прогрессирующего ее увеличения. Причем к 2010 году количество больных данной патологией может достичь 7 %. Несмотря на совершенствование принципов лечения СН, результаты лечения остаются более чем скромные и даже при использовании самых современных кардиотонических средств на протяжении первого года после развития СН умирают до 15% больных, а к 5-6-му году летальность достигает 67-80 %. Сердечная недостаточность прямо связана с нарушением метаболизма миокарда, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими расстройствами, что очень важно, ремоделированием миокарда, дилатацией и гипертрофией, нейроэндокринными нарушениями, имеющими первоначально адаптационный характер. Прогрессирующий характер этих изменений находит свое отражение в течении сердечной недостаточности, оцениваемой прежде всего клинически. Нейрогуморальные механизмы сердечной недостаточности охватывают широкий круг систем влияющих на уровень периферического сосудистого сопротивления ремоделирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся повышение активности симпатической нервной системы (СНС), рен ангиотензинальдостероновой системы (РААС), формирование эндотелиальной дисфункции и уровня вазоконстрикторных и вазодилататорных субстанций и индукторов воспаления. Выступая в качестве адаптационных механизмов, активация этих систем в сочетании с хронической клеточной гипоксией и индукцией воспалительных нарушений может быть причиной развития системной и кардиальной провоспалительной реакции и апоптоза и способствовать развитию сердечной недостаточности. С этой точки зрения изучение содержания эндотелина-1 (Э-1) и других гуморальных факторов регуляции сосудистого тонуса и медикаментозная коррекция выявленных нарушений представляют важное направление в изучении проблемы сердечной недостаточности. Все вышеизложенное и легло в основу целей и задач целенаправленного поиска роли дисфункции эндотелия, составляющей основу ее развития. В настоящее время такой подход к проблеме патогенеза сердечной недостаточности привлекает большое число сторонников и может стать основанием для разработки новых концептуальных направлений лечения. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395ru_RU
dc.description.abstractThe paper deals with endothelial dysfunction in heart failure. The recent interpretation of the syndrome is given as result of excessive neurohumoral systems responsible for systemic vasoconstriction. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395ru_RU
dc.identifier.citationПсарева, В.Г. Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / В.Г. Псарева // Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина. — 2003. — №9(55). — С.133-137.ru_RU
dc.identifier.sici0000-0001-6890-272Xen
dc.identifier.urihttp://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/13395
dc.language.isoruru_RU
dc.publisherИздательство СумГУru_RU
dc.rights.uricneen_US
dc.subjectсердечная недостаточностьru_RU
dc.subjectишемическая болезнь сердцаru_RU
dc.titleЭндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердцаru_RU
dc.typeArticleru_RU

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
14.doc
Size:
61 KB
Format:
Microsoft Word

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
4.35 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: