Моделирование глаукомы и адреналиновый стресс
No Thumbnail Available
Date
2014
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Publisher
Сумский государственный университет
Article
Date of Defense
Scientific Director
Speciality
Date of Presentation
Abstract
Мета: вивчити можливість формування ознак первинної глаукоми – підвищеного офтальмотонуса і морфологічних змін оптичного апарату ока у літніх тварин при введенні стрес-гормону адреналіну. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 40 кроликах віку 2-3 року, а також на
25 щурах віку12-15 місяців. Глаукому моделювали шляхом внутрішньовенного введення за розробленою нами схемою 0,18% розчину
адреналінугідротартрату кроликам внутрішньовенно, щурам внутрішньочеревинно.
Контроль внутрішньо очного тиску (ВОТ) здійснювали до введення адреналіну апланаційним тонометром Маклакова, плунжер
вагою 7,5 грами у кроликів і 2 грами у щурів під місцевою анастезією. Гісто – морфологічні дослідження тканин енуклейованих очей
тварин проведені на препаратах, забарвлених гематоксилін - еозином. Для статистичної оцінки експериментальних даних застосовують дисперсійний аналіз для повторних вимірів.
Результати. Повторювані системні ін'єкції адреналіну літнім
кроликам і щурам викликають у них істотне підвищення ВОТ. В
період введення препарату це підвищення складає у кроликів 25%, а
у щурів - 52%. Після припинення індукції моделі адреналіном ВОТ
продовжує збільшуватися. У кроликів цей показник перевищує початкові значення на 38% через 6 місяців спостереження, а через 12
місяців - на 57%. У щурів через 10 тижнів після введення адреналі-
ну ВОТ підвищується на 72% і залишається на цьому рівні через 20
тижнів спостереження. Дисперсійний аналіз для повторних вимірів
з використанням лінійної моделі змішаного типу показує, що в експерименті з моделюванням глаукоми, розтягнутому в часі, для формування високого ВОТ не має значення фактор часу, а суттєвим є
саме вплив адреналіну – фактору, що індукує патологічний процес.
Гісто-морфологічні дослідження виявляють дистрофічні зміни в
стінках судин очей експериментальних тварин, які супроводжують-
ся переродженням гангліозного шару сітківки і тканини зорового
нерва з глибокою екскавацією диска.
Висновки. Хронічний стрес на тлі тривалого введення адреналіну літнім кроликам і щурам викликає формування ознак глаукоми –стійкого підвищення офтальмотонуса і характерні зміни структури
сітківки і зорового нерва.
Цель: изучить возможность формирования признаков первичной глаукомы – повышенного офтальмотонусаи морфологических изменений оптического аппарата глаза –устарых животных при введении стресс-гормона адреналина. Материалы и методы. Исследования проведены на 40 кроликах возраста 2-3 года, а также на 25 крысах возраста 12-15 месяцев. Глаукому моделировали путем внутривенного введения по разработанной нами схеме 0,18% раствора адреналина гидротартрата кроликам внутривенно, крысам внутрибрюшинно. Контроль внутриглазного давления (ВГД) осуществляли до введения адреналина аппланационным тонометром Маклакова, плунжер весом 7,5 грамма у кроликов и 2 граммма у крыс под местнойанастезией.Гисто - морфологические исследования тканей энуклеированные глаза животных проведены на препаратах, окрашенных гематоксилин - эозином. Для статистической оценки экспериментальных данных применяют дисперсионный анализ для повторных измерений. Результаты. Повторяющиеся системные инъекции адреналина старым кроликам и крысам вызывают у них существенное повышение ВГД. В период введения препарата это повышение составляет у кроликов 25%, а у крыс – 52%. После прекращения индукции модели адреналином ВГД продолжает увеличиваться.У кроликов этот показатель превышает исходные значения на 38% через 6 месяцев наблюдения, а через 12 месяцев-повышается на 57%.У крыс через 10 недель после введения адреналина ВГД повышается на 72% и остается на этом уровне через 20 недель наблюдения. Дисперсионный анализ для повторных измерений с использованием линейной модели смешанного типа показывает, что в эксперименте с моделированием глаукомы, растянутом во времени, для формирования высокого ВГД не имеет значения фактор времени, а существенным является именно воздействие индуцирующего патологию фактора адреналина. Гисто-морфологические исследования выявляют дистрофические изменения в стенках сосудов глаз экспериментальных животных, это сопровождается перерождением ганглиозного слоя сетчатки и ткани зрительного нерва с глубокой экскавацией диска. Выводы. Хронический стресс на фоне длительного введения адреналина старым кроликам и крысам вызывает формирование признаков глаукомы – стойкого повышения офтальмотонуса и характерные изменения структуры сетчатки и зрительного нерва.
Purpose: tostudy the possibility oftheformationof symptoms of primary glaucoma - elevated intraocular pressure and morphological changes of the optical apparatus of the eye - in agedanimals with introduction of the stresshormone adrenaline. Material and methods. The study is conducted on 40 rabbits age 2-3 years, and 25 rats age 12- 15 months. Glaucoma is modeled byinravenousinjections of 0.18% solution of adrenaline hydrotartrate in rabbits and intraperitoneal injections in rats, developed by us for the scheme, every 1st, 3rd the 5th day of the week. Unified single dose of the drug was calculated depending on weight from 12.5 to 25 mcg/kg in rabbits and from 10 to 15 mcg/100g in rats. Control of intraocular pressure (IOP) is carried out before the introduction of adrenaline application with Maklakov' tonometer (the plunger weighing 7.5 g in rabbits and 2 g in rats) under local anesthesia. Histo - morphological studies of tissues of the animal enucleated eyes held on preparations stained with hematoxylin - eosin. For statistical evaluation of the experimental data we use ANOVA for repeated measurements. Results. Repeated systemic injections of adrenalin in rabbits and rats cause them to have a significant increase in IOP. In the period of drug administration, this increase is in rabbits 25%, rats - 52%. After termination of model induction with adrenaline IOP continues to grow. In rabbits, this index exceeds the original value by 38% after 6 months, after 12 months it increases by 57%. In rats, 10 weeks after injection of adrenaline, IOP increases by 72% and remains at this level after 20 weeks of observation. ANOVA for repeated measurements using a linear mixed model type shows that in the experiment with the simulation of glaucoma, extended in time, for the formation of high IOP does not matter the time factor, but adrenaline is essential factor for inducing pathologic process. Histo-morphological studies reveal degenerative changes in the blood vessels of the eyes of experimental animals, it is accompanied by degeneration of the ganglion layer of the retina and tissues of the optic nerve with a deep excavation of the disc. Chronic adrenal stress, induced by repeated application of adrenaline, is a triggering mechanism of primary glaucoma. On the basis of hyperadrenalinemiya by prolonged systemic injections of adrenaline in agedexperimental animals - rabbits and rats- we reproduce the main features of glaucoma - resistant ocular hypertension and specific structural changes of the nervous apparatus of the eye–retina and optical nerve structure.
Цель: изучить возможность формирования признаков первичной глаукомы – повышенного офтальмотонусаи морфологических изменений оптического аппарата глаза –устарых животных при введении стресс-гормона адреналина. Материалы и методы. Исследования проведены на 40 кроликах возраста 2-3 года, а также на 25 крысах возраста 12-15 месяцев. Глаукому моделировали путем внутривенного введения по разработанной нами схеме 0,18% раствора адреналина гидротартрата кроликам внутривенно, крысам внутрибрюшинно. Контроль внутриглазного давления (ВГД) осуществляли до введения адреналина аппланационным тонометром Маклакова, плунжер весом 7,5 грамма у кроликов и 2 граммма у крыс под местнойанастезией.Гисто - морфологические исследования тканей энуклеированные глаза животных проведены на препаратах, окрашенных гематоксилин - эозином. Для статистической оценки экспериментальных данных применяют дисперсионный анализ для повторных измерений. Результаты. Повторяющиеся системные инъекции адреналина старым кроликам и крысам вызывают у них существенное повышение ВГД. В период введения препарата это повышение составляет у кроликов 25%, а у крыс – 52%. После прекращения индукции модели адреналином ВГД продолжает увеличиваться.У кроликов этот показатель превышает исходные значения на 38% через 6 месяцев наблюдения, а через 12 месяцев-повышается на 57%.У крыс через 10 недель после введения адреналина ВГД повышается на 72% и остается на этом уровне через 20 недель наблюдения. Дисперсионный анализ для повторных измерений с использованием линейной модели смешанного типа показывает, что в эксперименте с моделированием глаукомы, растянутом во времени, для формирования высокого ВГД не имеет значения фактор времени, а существенным является именно воздействие индуцирующего патологию фактора адреналина. Гисто-морфологические исследования выявляют дистрофические изменения в стенках сосудов глаз экспериментальных животных, это сопровождается перерождением ганглиозного слоя сетчатки и ткани зрительного нерва с глубокой экскавацией диска. Выводы. Хронический стресс на фоне длительного введения адреналина старым кроликам и крысам вызывает формирование признаков глаукомы – стойкого повышения офтальмотонуса и характерные изменения структуры сетчатки и зрительного нерва.
Purpose: tostudy the possibility oftheformationof symptoms of primary glaucoma - elevated intraocular pressure and morphological changes of the optical apparatus of the eye - in agedanimals with introduction of the stresshormone adrenaline. Material and methods. The study is conducted on 40 rabbits age 2-3 years, and 25 rats age 12- 15 months. Glaucoma is modeled byinravenousinjections of 0.18% solution of adrenaline hydrotartrate in rabbits and intraperitoneal injections in rats, developed by us for the scheme, every 1st, 3rd the 5th day of the week. Unified single dose of the drug was calculated depending on weight from 12.5 to 25 mcg/kg in rabbits and from 10 to 15 mcg/100g in rats. Control of intraocular pressure (IOP) is carried out before the introduction of adrenaline application with Maklakov' tonometer (the plunger weighing 7.5 g in rabbits and 2 g in rats) under local anesthesia. Histo - morphological studies of tissues of the animal enucleated eyes held on preparations stained with hematoxylin - eosin. For statistical evaluation of the experimental data we use ANOVA for repeated measurements. Results. Repeated systemic injections of adrenalin in rabbits and rats cause them to have a significant increase in IOP. In the period of drug administration, this increase is in rabbits 25%, rats - 52%. After termination of model induction with adrenaline IOP continues to grow. In rabbits, this index exceeds the original value by 38% after 6 months, after 12 months it increases by 57%. In rats, 10 weeks after injection of adrenaline, IOP increases by 72% and remains at this level after 20 weeks of observation. ANOVA for repeated measurements using a linear mixed model type shows that in the experiment with the simulation of glaucoma, extended in time, for the formation of high IOP does not matter the time factor, but adrenaline is essential factor for inducing pathologic process. Histo-morphological studies reveal degenerative changes in the blood vessels of the eyes of experimental animals, it is accompanied by degeneration of the ganglion layer of the retina and tissues of the optic nerve with a deep excavation of the disc. Chronic adrenal stress, induced by repeated application of adrenaline, is a triggering mechanism of primary glaucoma. On the basis of hyperadrenalinemiya by prolonged systemic injections of adrenaline in agedexperimental animals - rabbits and rats- we reproduce the main features of glaucoma - resistant ocular hypertension and specific structural changes of the nervous apparatus of the eye–retina and optical nerve structure.
Keywords
глаукома, модель, адреналин, стресс, внутриглазное давление, сетчатка, глаукома, модель, адреналін, стрес, внутрішньоочний тиск, сітківка, glaucoma, model, adrenaline, stress, intraocular pressure, retina
Citation
J. Clin. Exp. Med. Res., 2014;2(4):427 – 437