Наукові роботи студентів, магістрів, інтернів, аспірантів, клінічних ординаторів (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/133
Browse
2 results
Search Results
Item Ультрамікроскопічні зміни в легенях щурів старечого віку за умов експериментальної гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii ZinoviiovychЦукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів, серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем. Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку і за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60 діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0. Результати та обговорення. На 30 добу експерименту альвеолоцити ІІ-го типу мали типову форму, спостерігалось зменшення ворсинок на апікальній поверхні, матрикс мітохондрій був просвітлений з деформованими крістами, цитоплазма – вакуолізована. Виявлено розволокнення осміофільного матеріалу всередині тілець, проміжки між пластинами та осміофільні тільця були збільшеними, деформованими. кількість вторинних лізосом збільшилась. На 60 добу тривання гіперглікемїї ультрамікрометричні виміри доводять про прогресивне потовщення товщини альвеолярного бар’єру (ТАБ) на 1,2% у порівнянні з тваринами зі строком діабету 30 діб (471,8±0,72нм(р<0,05). Характерною відмінністю було раннє та значне збільшення сполучнотканинних волокон в легеневому інтерстиції та міжклітинних проміжках. Осміофільний матеріал пластинчастих тілець мав розрихлену структуру. Через 90 діб експерименту ультрамікроморфометрія ТАБ свідчила про її зростання у порівнянні з попереднім строком діабету в 1,3 рази (602,1±0,18нм (р<0,05) за рахунок фіброзних процесів у інтерстиційному та міжклітинному просторах. Дистрофічні явища спостерігались не тільки у пневмоцитах ІІ типу, але і в пневмоцитах І типу. У 4 місяці експерименту ультрамікроскопічні виміри свідчили про незначні зміни ТАБ у порівнянні з 90 добою експерименту до 615,1±0,9нм (р<0,05). На тлі вищеописаних явищ у легеневій паренхімі відбувалося зростання кількості нейтрофілів, що фагоцитували часточки зруйнованих альвеолоцитів ІІ типу. На 150 добу хронічної гіперглікемії встановлено, що цитоплазматичні відростки альвеолоцитів І типу майже не містили органел та простягались на значну відстань від ядра. Частіше зустрічались зони оголення базальної мембрани за рахунок порушення міжклітинних контактів. Плазмолема місцями була просвітленою та містила вакуолі. Між собою клітини з’єднані дещо розрихленими міжклітинними сполученнями. Поряд зі збільшеною кількістю альвеолоцитів ІІ типу виявлена поява плазмоцитів, що свідчило про ще більшу активацію імунної відповіді на ряду з проліферацією макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів. ТАБ досягла на 180 добу експерименту 630,7±0,93нм (р<0,05), що на 1,2% більше, ніж у попередньому місяці експерименту. Ділянки фіброзування гемато-альвеолярного бар’єру спостерігались не вогнищево, а генералізовано. Кількість мітохондрій зменшувалась, вони збільшувались у розмірах, міняли типову форму на округлу, кристи у середині набухали та деформувались. Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості лейкоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу, знижувало бактерицидну та макрофагальну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх еластичної функції.Item Morphological changes in the pulmonary tissue of rats of aged age under conditions of experimental diabetes I type(Сумський державний університет, 2018) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana PetrivnaАктуальність. Цукровий діабет І типу займає очільне місце серед загальної захворюваності, та, як відомо вражає осіб молодого та середнього віку, і проявляється широким спектром ускладнень. Органами-мішенями при хронічній гіперглікемії, окрім загальновідомих (судини, нервова система та ін.) є легені, які на сьогодні досліджені недостатьньо. Мета. Виявияти та дослідити морфологічні легень за умов алоксанового діабету. Матеріали і методи. Досліджували три групи білих безпородних щурів обох статей, з термінами діабету 10 діб, 20 діб, 30 діб. Морфологічні показники тварин кожної експериментальної групи порівнювали з аналогічними у інтактних тварин. Використані наступні методи дослідження: сканувальна електронна мікроскопія (мікроморфомерія ширини провідної бронхіоли (ШПБ)), визначали рівень глюкози в крові глюкозооксидазним методом, рівень глікозильованого гемоглобіну (HbА1С).. Результати. При морфометричному дослідженні, встановлено, що протягом першого 10 діб експерименту незначно збільшилась ШПБ та становила 65,52±0,05мкм(р<0,05), що свідчить про зростання показника на 3,1% у порівнянні з інтактною групою. Показники глюкози в крові та глікозильованого гемоглобіну становили 14,8±0,19 ммоль/л та 6,3±0,14% відповідно, що відповідає тяжкому ступеню цукрового діабету. На 20 добу хронічної гіперглікемії зростають показники ШПБ до 67,3±0,04мкм на 5,7% та на 2,7% у порівнянні з інтактними тваринами та щурами з цукровим діабетом 10 діб відповідно, що може свідчити про початкові фіброзно-емфізематозні зміни легеневої строми. Середні показники глюкози в крові та глікозильованого гемоглобіну становили 12,3±0,04 ммоль/л та 7,1±0,14% відповідно, що відповідає середньому ступеню цукрового діабету. Відбулись дилятаційні зміни провідних бронхіол на 30 добу алоксанового діабету, розмір яких становив 70,15±0,52 (р<0,05), що більше від показників інтактних тварин на 8,5%. Показники глюкози в крові та глікозильованого гемоглобіну становили 10,2±0,1 ммоль/л та 7,4±0,08% відповідно, що відповідає середньому ступеню цукрового діабету. Висновки. За умов експериментального алоксанового діабету, який відповідав тяжкому та середньому ступеням (з 10 по 30 добу) у щурів зрілого віку розвиваються дилятаційні зміни у провідних бронхіолах, що може свідчити про початкові зміни легеневої строми емфізематозного спрямування.