Наукові роботи студентів, магістрів, інтернів, аспірантів, клінічних ординаторів (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/133
Browse
5 results
Search Results
Item Ультрамікроскопічні зміни в легенях щурів старечого віку за умов експериментальної гіперглікемії(Одеський національний медичний університет, 2019) Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Сікора, Віталій Зіновійович; Sikora, Vitalii ZinoviiovychЦукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується ураженням очей, нирок, нервів, серця, кровоносних судин та, в меншому ступені, органів шлунково-кишкового тракту, опорно-рухової та дихальної систем. Мета. Виявити на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів старечого віку і за умов експериментальної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 36 білих лабораторних щурах обох статей, віком від 20 до 26 місяців, масою 226,1±0,13 г. Піддослідні тварини були поділені на 6 груп по 6 тварин у кожній: 1) з гіперглікемією тривалістю 30 діб; 2) 60 діб; 3) 90 діб; 4) 120 діб 5) 150 діб 6) 180 діб. Для відтворення хронічної гіперглікемії тваринам вводили підшкірно розчин алоксана моногідрата з розрахунку 20мг на 100г ваги тіла щура в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). Були використані наступні методи дослідження: трансмісійна електронна мікроскопія легень з ультраморфометрією у динамічному режимі з використання універсальної сертифікованої програми “SEO Scan Lab 2.0" та "SEO Image Lab 2.0. Результати та обговорення. На 30 добу експерименту альвеолоцити ІІ-го типу мали типову форму, спостерігалось зменшення ворсинок на апікальній поверхні, матрикс мітохондрій був просвітлений з деформованими крістами, цитоплазма – вакуолізована. Виявлено розволокнення осміофільного матеріалу всередині тілець, проміжки між пластинами та осміофільні тільця були збільшеними, деформованими. кількість вторинних лізосом збільшилась. На 60 добу тривання гіперглікемїї ультрамікрометричні виміри доводять про прогресивне потовщення товщини альвеолярного бар’єру (ТАБ) на 1,2% у порівнянні з тваринами зі строком діабету 30 діб (471,8±0,72нм(р<0,05). Характерною відмінністю було раннє та значне збільшення сполучнотканинних волокон в легеневому інтерстиції та міжклітинних проміжках. Осміофільний матеріал пластинчастих тілець мав розрихлену структуру. Через 90 діб експерименту ультрамікроморфометрія ТАБ свідчила про її зростання у порівнянні з попереднім строком діабету в 1,3 рази (602,1±0,18нм (р<0,05) за рахунок фіброзних процесів у інтерстиційному та міжклітинному просторах. Дистрофічні явища спостерігались не тільки у пневмоцитах ІІ типу, але і в пневмоцитах І типу. У 4 місяці експерименту ультрамікроскопічні виміри свідчили про незначні зміни ТАБ у порівнянні з 90 добою експерименту до 615,1±0,9нм (р<0,05). На тлі вищеописаних явищ у легеневій паренхімі відбувалося зростання кількості нейтрофілів, що фагоцитували часточки зруйнованих альвеолоцитів ІІ типу. На 150 добу хронічної гіперглікемії встановлено, що цитоплазматичні відростки альвеолоцитів І типу майже не містили органел та простягались на значну відстань від ядра. Частіше зустрічались зони оголення базальної мембрани за рахунок порушення міжклітинних контактів. Плазмолема місцями була просвітленою та містила вакуолі. Між собою клітини з’єднані дещо розрихленими міжклітинними сполученнями. Поряд зі збільшеною кількістю альвеолоцитів ІІ типу виявлена поява плазмоцитів, що свідчило про ще більшу активацію імунної відповіді на ряду з проліферацією макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів. ТАБ досягла на 180 добу експерименту 630,7±0,93нм (р<0,05), що на 1,2% більше, ніж у попередньому місяці експерименту. Ділянки фіброзування гемато-альвеолярного бар’єру спостерігались не вогнищево, а генералізовано. Кількість мітохондрій зменшувалась, вони збільшувались у розмірах, міняли типову форму на округлу, кристи у середині набухали та деформувались. Висновки. В результаті проведеного експерименту можна стверджувати про враження як стромального, так і паренхіматозного компонентів легень продуктами порушення обміну глюкози під впливом хронічної алоксанової гіперглікемії. Зі зростанням строку дослідження знижувався місцевий імунітет, що проявлялось збільшенням кількості лейкоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Найбільш чутливими клітинами до гіперглікемії виявились альвеолоцити ІІ типу, що в результаті порушувало синтез сурфактанту і, в свою чергу, знижувало бактерицидну та макрофагальну активність легень та збільшувало проникність альвеол, що проявлялось явищами вакуолізації (набряку). Фіброзування легеневої паренхіми за рахунок гіпертрофії і гіперплазії колагенових волокон провокувало порушення їх еластичної функції.Item Structural changes in submandibular salivary gland, caused by heavy metal salts, and their correction with dialipon (experimental study)(Georgian Association of Business Press, 2015) Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Бойко, Володимир Олександрович; Бойко, Владимир Александрович; Boiko, Volodymyr Oleksandrovych; Ткач, Геннадій Федорович; Ткач, Геннадий Федорович; Tkach, Hennadii Fedorovych; Кіптенко, Людмила Іванівна; Киптенко, Людмила Ивановна; Kiptenko, Liudmyla Ivanivna; Линдін, Микола Сергійович; Лындин, Николай Сергеевич; Lyndin, Mykola SerhiiovychМетою дослідження стало встановлення можливостей корекції структурних змін в піднижньощелепної слинної залозі препаратом Діаліпон, які викликані шкідливим впливом солей важких металів на організм щурів різних вікових періодів. Структурні зміни та їх корекція були вивчені на гістологічних препаратах, забарвлених гематоксилін - еозином, Ван Гизону, шик-реакцією, які досліджували і фотографували за допомогою цифрової системи виведення зображення «SEO Scan». У порівнянні з результатами гістологічного дослідження тканини піднижньощелепної слинної залози тварин без корекції під впливом Мікроелементози у тварин, які отримували Діаліпон, відзначається велика збереження залозистого епітелію, менша поширеність дистрофічних і дисциркуляторних змін, процесів склеротизації в строме.Прі порівнянні відновних можливостей Діаліпону встановлено, що у тварин різних вікових груп виявляється різна ефективність дії коректора. У щурів молодого та зрілого віку відбувається повне відновлення структурних змін. У щурів старечого віку виявляються більш низькі репаративні можливості, відновлення структури менш повне й ефективне, ніж у тварин молодших вікових груп.Item Морфометричні зміни структури піднижньощелепної слинної залози за умов впливу техногенних мікроелементозів у щурів зрілого віку(Українська медична стоматологічна академія, 2015) Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Бойко, Володимир Олександрович; Бойко, Владимир Александрович; Boiko, Volodymyr Oleksandrovych; Бойко, Юлія Вікторівна; Бойко, Юлия Викторовна; Boiko, Yuliia Viktorivna; Линдін, Микола Сергійович; Лындин, Николай Сергеевич; Lyndin, Mykola SerhiiovychПотрапляння комбінації солей важких металів у організм зрілих щурів призводить до пошкодження структури піднижньощелепної слинної залози: відбувається зниження її функціональної активності, зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів та реакцій адаптації.Item Морфометричні зміни структури піднижньощелепної слинної залози за умов впливу техногенних мікроелементозів у щурів зрілого віку(Українська академія наук ; ВДНЗУ "Українська медична стоматологічна академія", 2015) Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Бойко, Володимир Олександрович; Бойко, Владимир Александрович; Boiko, Volodymyr Oleksandrovych; Бойко, Юлія Вікторівна; Бойко, Юлия Викторовна; Boyko, Yuliya Viktorivna; Линдін, Микола Сергійович; Лындин, Николай Сергеевич; Lyndin, Mykola SerhiiovychПотрапляння комбінації солей важких металів у організм зрілих щурів призводить до пошкодження структури піднижньощелепної слинної залози: відбувається зниження її функціональної активності, зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів та реакцій адаптації.Item Экспериментальное обоснование применения геля на основе ацетата хитозана для лечения ожогов(Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2012) Погорєлов, Максим Володимирович; Погорелов, Максим Владимирович; Pohorielov, Maksym Volodymyrovych; Івахнюк, Тетяна Василівна; Ивахнюк, Татьяна Васильевна; Ivakhniuk, Tetiana Vasylivna; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Бончев, Сергій Дмитрович; Бончев, Сергей Дмитриевич; Bonchev, Serhii Dmytrovych; Калинкевич, О.В.; Калинкевич, А.Н.; Сікора, Віталій Зіновійович; Сикора, Виталий Зиновьевич; Sikora, Vitalii Zinoviiovych; Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Скляр, А.Н.У роботі проведені in-vivo тести гелю на основі хітозану з додаванням мірамістіна, метилурацилу та аскорбінової кислоти при лікуванні глибоких опіків шкіри. Гель виготовляли шляхом розчинення 2% хітозану в 0,5 % розчині оцтової кислоті протягом 24 годин з наступним фільтруванням через скляний фільтр з середнім розміром пор. Для отримання модифікованих гелів у розчин додавали вищевказані речовини у відповідних концентраціях. Дослідження in-vivo проводилися на лабораторних щурах-самцях з модельованими опіками II-B ступеня, які були рандомізовані в контрольну та експериментальну групи. Останнім з 3 доби після нанесення опіку двічі на добу проводили обробку поверхні рани різними модифікаціями гелей на основі хітозану. Гістологічне дослідження показало зменшення запальної реакції і набряку в біоптатах, прискорення епітелізації поверхні травми і скорочення строків загоєння дефекту на 2-3 доби. Мікробіологічні дослідження виявили високу бактеріостатичну дію гелю хітозану по відношенню до більшості представників мікрофлори опікової поверхні, що дозволило уникнути інфекційних ускладнень. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/32836