Навчально-науковий медичний інститут (НН МІ)
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/40
Browse
6 results
Search Results
Item Immunohistochemical characteristics of aortic valve in the case of atherocalcinosis(Springer, 2017) Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Закорко, Інна-Маргарита Сергіївна; Закорко, Инна-Маргарита Сергеевна; Zakorko, Inna-Marharyta Serhiivna; Линдін, Микола Сергійович; Лындин, Николай Сергеевич; Lyndin, Mykola Serhiiovych; Піддубний, Артем Михайлович; Поддубный, Артем Михайлович; Piddubnyi, Artem Mykhailovych; Сікора, Владислав Володимирович; Сикора, Владислав Владимирович; Sikora, Vladyslav Volodymyrovych; Линдіна, Юлія Миколаївна; Лындина, Юлия Николаевна; Lyndina, Yuliia Mykolaivna; Romaniuk, S.A.; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Yashchishyn, Ihor OleksandrovychObjective: According to the results of the Euro-Heart Survey on Vascular Heart Disease the most common pathology is nonrheumatic aortic stenosis, it is also called as calcific aortic valve stenosis (CAVS), as in its pathogenesis the process of biomineralization of valve cusps and ring plays the main role.Item Morphological analysis of papillary thyroid carcinoma with psammoma bodies(Virchows Archiv, 2018) Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Yashchishyn, Ihor Oleksandrovych; Сухарєв, Анатолій Борисович; Сухарев, Анатолий Борисович; Sukhariev, Anatolii Borysovych; Піддубний, Артем Михайлович; Поддубный, Артем Михайлович; Piddubnyi, Artem Mykhailovych; Рєзнік, Андрій Васильович; Резник, Андрей Васильевич; Rieznik, Andrii Vasylovych; Morozova-Roche, L.Background & Objective: During last decade, the proportion of thyroid cancer, among other types of cancer had a clear tendency to rise. Papillary thyroid carcinoma (PTC) is the most common cancer of this organ, constituting up to ca. 70% cases. For the majority of patients the general survival rate depends on the histological features of the tumour and on many other predictors, one of which is pathological biomineralization. The aim of the work is to carry out morphological analysis of the tissues papillary thyroid carcinoma with psammoma bodies. Method: We have analysed the samples from 54 PTC patients and controls by using immunohistochemistry and spectroscopic techniques. The samples were divided into two groups: the PTC group included 24 cases of PTC with psammoma bodies and the control group was constituted of 30 PTC cases without psammoma bodies and other manifestations of pathological biomineralization. Results: We have demonstrated the clear colocalization of osteopontin and calprotectin in the psammoma bodies and suggested the model for their laminated structure development. Immunostaining with of activated Caspase 3 antibodies revealed significantly higher number of apoptotic cells in the samples of PTC with PBs. Conclusion: We have found intensive immunostaining with osteopontin antibodies in the tumour tissues and in the tumour surrounding, which indicates that osteopontin may counteract biomineralization. We have shown that the major component of PBs is hydroxyapatite.Item S100A9-Driven AmyloidNeuroinfammatory Cascade in Traumatic Brain Injury as a Precursor State for Alzheimer’s Disease(Nature Publishing, 2018) Wang, C.; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Yashchishyn, Ihor Oleksandrovych; Pansieri, J.; Nystrom, S.; Klementieva, O.; Kara, J.; Horvath, Istvan; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Morozova-Roche, L.O.Pro-infammatory and amyloidogenic S100A9 protein is an important contributor to Alzheimer’s disease (AD) pathology. Traumatic brain injury (TBI) is viewed as a precursor state for AD. Here we have shown that S100A9-driven amyloid-neuroinfammatory cascade was initiated in TBI and may serve as a mechanistic link between TBI and AD. By analyzing the TBI and AD human brain tissues, we demonstrated that in post-TBI tissues S100A9, produced by neurons and microglia, becomes drastically abundant compared to Aβand contributes to both precursor-plaque formation and intracellular amyloid oligomerization. Conditions implicated in TBI, such as elevated S100A9 concentration, acidifcation and fever, provide strong positive feedback for S100A9 nucleation-dependent amyloid formation and delay in its proteinase clearance. Consequently, both intracellular and extracellular S100A9 oligomerization correlated with TBI secondary neuronal loss. Common morphology of TBI and AD plaques indicated their similar initiation around multiple aggregation centers. Importantly, in AD and TBI we found S100A9 plaques without Aβ. S100A9 and Aβplaque pathology was signifcantly advanced in AD cases with TBI history at earlier age, signifying TBI as a risk factor. These new fndings highlight the detrimental consequences of prolonged post-TBI neuroinfammation, which can sustain S100A9-driven amyloid-neurodegenerative cascade as a specifc mechanism leading to AD development.Item Co-aggregation of pro-inflammatory S100A9 with α-synuclein in Parkinson’s disease: ex vivo and in vitro studies(BMC, 2018) Horvath, I.; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Yashchishyn, Ihor Oleksandrovych; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Wang, C.; Wärmländer, S.K.T.S.; Wallin, C.; Gräslund, A.; Kovac, G.G.; Morozova-Roche, L.A.Background:Chronic neuroinflammation is a hallmark of Parkinson’s disease (PD) pathophysiology, associated with increased levels of pro-inflammatory factors in PD brain tissues. The pro-inflammatory mediator and highly amyloidogenic protein S100A9 is involved in the amyloid-neuroinflammatory cascade in Alzheimer’s disease. This is the first report on the co-aggregation ofα-synuclein (α-syn) and S100A9 both in vitro and ex vivo in PD brain. Methods:Single and sequential immunohistochemistry, immunofluorescence, scanning electron and atomic force (AFM) microscopies were used to analyze theex vivo PD brain tissues for S100A9 andα-syn location and aggregation. In vitro studies revealing S100A9 andα-syn interaction and co-aggregation were conducted by NMR, circular dichroism, Thioflavin-T fluorescence, AFM, and surface plasmon resonance methods. Results:Co-localized and co-aggregated S100A9 andα-syn were found in 20% Lewy bodies and 77% neuronal cells in the substantia nigra; both proteins were also observed in Lewy bodies in PD frontal lobe (Braak stages 4–6). Lewy bodies were characterized by ca. 10–23μm outer diameter, with S100A9 andα-syn being co-localized in the same lamellar structures. S100A9 was also detected in neurons and blood vessels of the aged patients without PD, but in much lesser extent. In vitro S100A9 andα-syn were shown to interact with each other via the α-syn C-terminus with an apparent dissociation constant of ca. 5 μM. Their co-aggregation occurred significantly faster and led to formation of larger amyloid aggregates than the self-assembly of individual proteins. S100A9 amyloid oligomers were more toxic than those ofα-syn, while co-aggregation of both proteins mitigated the cytotoxicity of S100A9 oligomers. Conclusions:We suggest that sustained neuroinflammation promoting the spread of amyloidogenic S100A9 in the brain tissues may trigger the amyloid cascade involving α-syn and S100A9 and leading to PD, similar to the effect of S100A9 and Aβco-aggregation in Alzheimer’s disease. The finding of S100A9 involvement in PD may open a new avenue for therapeutic interventions targeting S100A9 and preventing its amyloid self-assembly in affected brain tissuesItem Immunohistochemical characteristics of aortic valve in the case of atherocalcinosis(Springer, 2017) Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Закорко, Інна-Маргарита Сергіївна; Закорко, Инна-Маргарита Сергеевна; Zakorko, Inna-Marharyta Serhiivna; Линдін, Микола Сергійович; Лындин, Николай Сергеевич; Lyndin, Mykola Serhiiovych; Піддубний, Артем Михайлович; Поддубный, Артем Михайлович; Piddubnyi, Artem Mykhailovych; Линдіна, Юлія Миколаївна; Лындина, Юлия Николаевна; Lyndina, Yuliia Mykolaivna; Романюк, Софія Анатоліївна; Романюк, София Анатольевна; Romaniuk, Sofiia Anatoliivna; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Yashchishyn, Ihor OleksandrovychObjective: According to the results of the Euro-Heart Survey on Vascular Heart Disease the most common pathology is nonrheumatic aortic stenosis, it is also called as calcific aortic valve stenosis (CAVS), as in its pathogenesis the process of biomineralization of valve cusps and ring plays the main role Method: 30 samples of mineralized aortic valves (I group) and 10 samples of aortic valve without evidence of biomineralization (II group - control) were studied. Immunohistochemical study of expression of collagen I, CD68, MPO, S100A9), caspase3 andosteopontin was conducted in AV tissue of both groups. Results: In CAV tissues the fibrillar component (collagen I) growths was found, but the quantitative compositions of circulating inflammatory cells (CD68+) are not significantly different from the control group. CAVs contain much more MPO+ -cells (p< 0.001) in comparison to the group of AV without biomineralization. Our data show a significant increase of the S100A9 and OPN expression in the mineralized tissue of AVs (p < 0.01). Also a higher expression level of Casp3 and MPO was found in CAVs (p< 0.05). Conclusion: High Casp 3 expression confirms the increased level o f cell elimination in the CAVs tissue, which is obviously connected with the impact of high local concentrations ofS100A9. These facts can contribute to the development of pathological biomineralization o f AV. Since osteopontin inhibits the hydroxyapatite formation by binding to the surface of the crystals, its hyperproduction is a counteracting factor against biomineralization in AV tissue.Item Involvement of proinflammatory S100A9/A8 in the atherocalcinosis of aortic valves(Запорізький державний медичний університет, 2017) Москаленко, Роман Андрійович; Москаленко, Роман Андреевич; Moskalenko, Roman Andriiovych; Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Ящішин, Ігор Олександрович; Ящишин, Игорь Александрович; Iashchishyn, Igor Olexandrovych; Закорко, Інна-Маргарита Сергіївна; Закорко, Инна Маргарита Сергеевна; Zakorko, Inna-Margaryta Sergiyivna; Піддубний, Артем Михайлович; Поддубный, Артем Михайлович; Piddubnyi, Artem Mykhailovych; Chernov, Y.O.; Morozova-Roche, L.A.Згідно результатів Європейського дослідження серцевих вад (Euro-Heart Survey on Vascular Heart Disease), серед уражень серцевих клапанів найбільш поширеною патологією є неревматичний аортальний стеноз, який також називають кальцифікованим аортальним стенозом (КАС), так як у його патогенезі головна роль належить процесу біомінералізації стулок і кільця клапану. Демографічно-обумовлене зростання кількості людей старших вікових груп призводить до збільшення дегенеративно-метаболічних захворювань серцевих аортальних клапанів (АК), особливо спричинене атеросклеротичними процесами. Метою роботи є імуногістохімічне дослідження мінералізованих тканини аортальних серцевих клапанів, уражених атерокальцинозом. Матеріали і методи. Всього було досліджено 30 зразків мінералізованих аортальних клапанів (І група) та 10 зразків аортальних клапанів без ознак біомінералізації (ІІ група), які виступали у якості контролю. У тканині АК обох груп було проведене імуногістохімічне дослідження експресії колагену І (Collagen I), CD68, мієлопероксидази (MPO), кальгрануліну А (S100A8), кальгрануліну В (S100A9), каспази 3 (Casp 3) та остеопонтину (OPN). Оцінювання статистичної достовірності різниці результатів між групами зразків проводили за допомогою непараметричного критерію Манна-Уітні. Результати вважали статистично достовірними при ступеню вірогідності більше 95% (р<0,05). Результати. У тканині CAV виявлено розростання фібрилярного компоненту (колаген І), але кількісний і якісний склад CD68+ циркулюючих запальних клітин істотно не відрізняється від контрольної групи АК. Кальцифіковані АК містять більше MPO+ клітин (p<0.001) у порівнянні з групою АК без біомінералізації. Наші дані показують значиме підвищення експресії S100A9 і ОПН в у тканині мінералізованих АК (р<0,01). Також у CAV виявлено вищий рівень експресії Casp3 (р<0,05). Порівнюючи І і ІІ групи АК, не виявлено зв’язку між експресією S100A8. Висновки. Висока експресія Casp3 підтверджує підвищений рівень елімінації клітин у тканині CAV, що, очевидно, пов’язано із впливом високої місцевої концентрації S100A9. Ці факти можуть сприяти розвитку патологічної біомінералізації АК. Оскільки остеопонтин інгібує утворення гідроксиапатиту, зв'язуючись з поверхнею кристалів, то його гіперпродукція у тканинах АК є фактором протидії біомінералізації.