Please use this identifier to cite or link to this item: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060
Or use following links to share this resource in social networks: Recommend this item
Title Активність прокальциногенних та антикальциногенних ектоферментів у стінках артерій і вен кролів з алоксановим діабетом
Authors Ataman, Yurii Oleksandrovych
Keywords алоксановий діабет
вени
ектоферменти
артерії
Type Article
Date of Issue 2010
URI http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060
Publisher Видавництво Запорізького державного медичного університету
License
Citation Атаман, Ю.О. Активність прокальциногенних та антикальциногенних ектоферментів у стінках артерій і вен кролів з алоксановим діабетом // Патологія. - 2010 - Т. 7. - №1. - С. 19-21.
Abstract Розвиток цукрового діабету часто ускладнюється кальцифікацією артерій – артеріосклерозом Менкеберга. Цей процес може бути зумовлений порушенням балансу між факторами судинної стінки, які сприяють (прокальциногенні) і перешкоджа- ють (антикальциногенні) відкладанню солей кальцію в тканинах. Антикальциногенні властивості в судинній стінці виявляє пірофосфат (PPi), концентрація якого залежить від активності ектоферментів – ектонуклеотидаз і лужної фосфатази. Ектону- клеотидази гідролізують позаклітинні аденінові нуклеотиди і є основним джерелом PPi у судинах. Лужна фосфатаза руйнує PPi і зменшує вміст цієї сполуки в тканинах. Зміна співвідношення між цими ферментами може вести до зменшення концентрації PPi в судинній стінці і бути причиної її кальцифікації. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060
Развитие сахарного диабета часто осложняется кальцификацией артерий – артериосклерозом Менкеберга. Этот процесс может быть обусловлен нарушением баланса между факторами сосудистой стенки, которые способствуют (прокальциногенные) и препятствуют (антикальциногенные) отложению солей кальция в тканях. Антикальциногенные свойства в сосудистой стенке проявляет пирофосфат (PPi), концентрация которого зависит от активности эктоферментов – эктонуклеотидаз и щелочной фос- фатазы. Эктонуклеотидазы гидролизуют внеклеточные адениновые нуклеотиды и являются основным источником PPi в сосудах. Щелочная фосфатаза разрушает PPi и уменьшает содержание этого соединения в тканях. Изменение соотношения между этими ферментами может приводить к уменьшению концентрации PPi в сосудистой стенке и быть причиной ее кальцификации. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060
Diabetes development is often complicated by arterial calcifi cation i.e. Monckeberg's arteriosclerosis. This process can be caused by disbalance between factors of a vascular wall which promote (procalcinogenic) and interfere (anticalcinogenic) with deposit of calcium salts in tissues. Anticalcinogenic properties in a vascular wall are presented by pyrophosphate (PPi) which concentration depends on activity of ectoenzymes – ectonucleotidases and alkaline phosphatase. Ectonucleotidases hydrolyze extracellular adenine nucleotides and are the main source of PPi in blood vessels. The alkaline phosphatase breaks down PPi and reduces the content of this compound in tissues. The change of interrelation between these enzymes can result in reduction of PPi concentration in the vascular wall and cause its calcifi cation. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17060
Appears in Collections: Наукові видання (МІ)

Views

Brazil Brazil
1
China China
1
Germany Germany
458
Greece Greece
1
Israel Israel
1
Japan Japan
1
Netherlands Netherlands
5
Russia Russia
21
Spain Spain
1
Turkey Turkey
18
Ukraine Ukraine
4229
United Kingdom United Kingdom
1
United States United States
65
Unknown Country Unknown Country
87

Downloads

China China
1
Germany Germany
459
Russia Russia
2
Ukraine Ukraine
4891
United States United States
1
Unknown Country Unknown Country
361

Files

File Size Format Downloads
ataman_Запор..pdf 758,66 kB Adobe PDF 5715

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.